Различия в частоте положительного теста хлорпропамидалкогольного покраснения среди больных ИНЗСД

Среди больных ИНЗСД не было найдено различий в частоте положительного теста между лицами с отягощенной и неотягощенной в отношении СД наследственностью.

Специфичность теста не была повышена измерением температуры кожи лица или дополнительным тестом с плацебо. Согласно этим данным, тест не является специфичным для ИНЗСД, и гипотезы относительно генетических особенностей и этиологии этого типа СД, основанные на результатах теста хлорпропамидалкогольного покраснения, должны, по мнению авторов, рассматриваться с осторожностью.

P. Micossi и соавт. (1981) получили данные, также не подтверждающие, что этот феномен является генетическим маркером доминантно наследуемой формы СД. Более того, не было найдено различий в распределении факторов риска, ассоциирующихся с сосудистыми нарушениями у положительных по тесту и отрицательных пациентов.

Таким образом, ряд достаточно серьезных исследований позволяет отвергнуть данный тест как маркер доминантно наследуемого ИНЗСД.

Весьма обширные материалы, свидетельствующие об определенных генетических различиях между ИЗСД и ИНЗСД, получены при изучении антигенов системы HLA и некоторых других полиморфных генетических систем у больных СД и их родственников.

Гены, детерминирующие специфические антигены гистосовместимости, определяемые иммунологически в лейкоцитах крови человека, локализованы в 6-й хромосоме и являются частью главной системы гистосовместимости человека (HLA). Число аллельных форм каждого локуса HLA весьма велико. Однако определение кодируемых ими антигенных специфичностей в настоящее время является достаточно совершенным благодаря разработанным иммунологическим методам.

Во многих работах установлено, что у больных СД ряд антигенов системы HLA встречается с повышенной, а некоторые антигены — с пониженной (в сравнении с контрольной популяцией) частотой. Такая ассоциация отчетливо обнаруживается у больных ИЗСД и не обнаруживается у больных ИНЗСД [С. В. Кудрякова и др., 1984; Witt S., 1981; Mimura G., 1982; Rich S., Barbosa J. 1983; Raum D. et al., 1984; Kirk R. L. et al., 1985, и др.].

Ассоциация ИЗСД с отдельными антигенами системы HLA привела к созданию иммуновирусной теории этого типа СД, в соответствии с которой возникновение заболевания обусловлено несоответствующей или аномальной иммунной реакцией на действие панкреотропных вирусов. В то же время в соответствии с этой теорией пониженная частота некоторых антигенов системы HLA среди больных СД говорит об устойчивости лиц с определенной иммунологической характеристикой к действию панкреотропных вирусов.

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

• Роль диабетической наследственности при раннем СД
• Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей
• Относительный риск развития СД для всех категорий родственников 1-й степени
• Семейный СД с секундарными случаями
• Феномен ацетилирования у больных СД
• Возможность генетической гетерогенности внутри основных клинических типов СД — ИЗ и ИНЗ
• Форма «позднего СД молодых»
• Сцепление гена обусловливающего развитие ИЗСД
• Межпопуляционные различия ассоциаций с антигенами системы HLA
• Повышенный риск развития ювенильного ИЗСД
• Необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов
• Антитела, взаимодействующие с цитоплазматическими или поверхностными компонентами островковых клеток
• Специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами
• Изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма
• Генетический контроль над концентрацией глюкозы в сыворотке крови
• Сегрегация вставочных последовательностей