Главная / Генетика сахарного диабета / Клинический полиморфизм / Использование гистохимических методов исследования

Использование гистохимических методов исследования



Использование гистохимических методов исследования показало, что топография выраженных диабетических микроангиопатий напоминает локализацию гипертонического артериолосклероза. В первую очередь они поражают почку, поджелудочную железу, селезенку (во всех случаях). По мере убывания патологии микроциркуляторного русла следуют печень, сердце, левая коронарная артерия, восходящая аорта, надпочечник и язык, тонкая кишка, скелетные мышцы и легкие [Кедров А. А., Строев Ю. И., 1983].

Аналогичных работ, посвященных топографии диабетических сосудистых нарушений, мы не встретили, однако имеются многочисленные сообщения о наличии микроангиопатий в самых различных органах при СД [Хворостинка В. Н., 1982; Shapiro L. et al., 1981, и др.].

Морфологическая основа диабетической микроангиопатии заключается в утолщении базальной мембраны капилляров, пролиферации эндотелия мелких и мельчайших сосудов, его гипертрофии, в отложении липидов, а также PAS-положительного (окрашивающегося кислым реактивом Шиффа) материала [Bouisson Н. et al., 1978; Gundersen Н. et al., 1978; McMillan D., 1978; Siperstein M. et al., 1978, и др.]. Эти изменения в мелких сосудах обнаружены как у больных СД, так и при экспериментальном СД у животных.

Электронно-микроскопические исследования уже в начальной стадии СД обнаруживают утолщение базальной мембраны мельчайших сосудов, носящее генерализованный характер.

В состав откладывающегося в базальной мембране PAS-положительного материала входят гликоген, гликолипиды и в основном гликопротеиды, содержащие аминокислоту — гидроксипролин [Спесивцева В. Г. и др., 1976; Sato Т. et al., 1980, и др.].

В. В. Трусовым и соавт. (1984) на основании определения в крови больных мужчин свободного и связанного с пептидами оксипролина выявлено достоверное преобладание процессов деструкции коллагена над его биосинтезом при СД. При этом развитие и прогрессирование диабетических микроангиопатий сопровождалось дальнейшим нарастанием в крови содержания свободного оксипролина и снижением уровня оксипролина, связанного с пептидами. Проведенные нами исследования суточной экскреции гидроксипролина показали, что у больных СД она составила (75,67±5,75) мг/сут, а у здоровых—(36,6±3,21) мг/сут, т. е. в 2 раза ниже.

Это свидетельствует о глубоких патологических процессах в соединительной ткани при СД, которые по выраженности гидроксипролинурии приближаются к системным заболеваниям соединительной ткани.

Гидроксипролинурия увеличивалась с нарастанием тяжести СД, но значительно снижалась по мере формирования диабетического гломерулосклероза, приближаясь к показателям здоровых лиц. Очевидно, гломерулосклероз способствует поддержанию в крови высоких концентраций гидроксипролина, который активно используется в синтезе базальной мембраны мелких сосудов [Спесивцева В. Г. и др., 1976; Brownlee М., Spiro R., 1979; Sato Т. et al., 1980]. Одновременно в крови больных СД обнаруживается высокая концентрация общих гликопротеидов и сиаловых кислот [Строев Ю. И., 1978].


«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

Смотрите также на тему: