Главная / Генетика сахарного диабета / Клинический полиморфизм / Повышенная сосудистая проницаемость при СД

Повышенная сосудистая проницаемость при СД



Некоторые авторы [Williamson I., Kilo Ch., 1980; Viberti G., 1983] находят при СД повышенную сосудистую проницаемость, что может способствовать усиленной экстравазации белков плазмы и играет роль в генезе микроангиопатии. Начальным этапом проявления микроангиопатии являются снижение тонуса сосудов и изменение микроциркуляции, что может быть одной из причин повышенного отложения в стенках капилляров мукополисахаридов. Дальнейшее изменение местного тканевого метаболизма может сопровождаться гиперпродукцией нейтральных и снижением образования кислых мукополисахаридов, в частности гепарина. В результате этого подготавливаются условия для отложения гликопротеидов в базальную мембрану.

Важным звеном сосудистых изменений при СД признают гипоксию, возникающую в результате микроциркуляторных расстройств [Зубкова С. Т., Литвиненко А. Ф., 1981; Диккер В. Е., Галенок В. А., 1986]. При СД увеличены общее число эритроцитов и количество гликолизированного гемоглобина [Graham I. et al., 1980].

Увеличение числа эритроцитов связывают с тканевой гипоксией, которая обусловлена ростом гликолизированного гемоглобина, обладающего повышенным сродством к кислороду. Эритроцитам больных СД свойственна пониженная деформируемость, что затрудняет кровоток и повышает вероятность травматического утолщения базальной мембраны микроциркуляторного русла [McMillan D., 1978]. Особая роль может быть отведена повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, которая приводит к усилению вязкости, замедлению кровотока, пристеночному тромбо- образованию с постепенной окклюзией сосудов. Больным СД свойственна постоянная микрокоагуляция крови [Спесивцева В. Г. и др., 1979, 1980].

Существуют убедительные данные, свидетельствующие об определяющей роли длительности, тяжести и степени компенсации СД в развитии диабетической нефро- и ретинопатии [Darnaud J. et al., 1981; Jackson R. et al., 1982; Teuscher A. et al., 1983; и др.]. Большинство исследователей указывают на зависимость микроангиопатий от продолжительности СД [Ефимов А. С., 1973; Салтыков Б. Б., 1981; Rogsinski R. et al., 1985].

По данным аутопсии у больных моложе 40 лет при продолжительности СД до 10, от 10 до 20 и более 20 лет диабетический гломерулосклероз обнаруживается соответственно в 3%, 51% и 100% случаев, а у больных старше 40 лет, страдающих обычно более легкой формой СД, при тех же обстоятельствах — в 20%, 38% и 48%.

Отчетливая зависимость от длительности заболевания прослеживается и в отношении диабетической ретинопатии, частота которой растет от 4% до 80% и более с увеличением продолжительности СД от 0 до 20 и более лет [Freyler Н., 1983], при этом отчетливо нарастает и число тяжелых пролиферативных форм ретинопатии [Korp W., 1971]. Несомненно, что роль длительности СД в развитии микроангиопатий велика, однако многообразие, сложный генез расстройств в системе микроциркуляции при СД требуют дальнейшего глубокого и всестороннего комплексного изучения их причинно-следственных отношений.


«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

Смотрите также на тему: