Диабетические нейропатии



Определенный отпечаток на клиническое течение СД накладывают поражения нервной системы [Прихожан В. М., 1981]. На материале аутопсий гистологическими, гистохимическими и гистоэнзиматическими методами установлено, что при СД имеют место поражения различных отделов нервной системы, особенно гипоталамической области. Это главным образом дистрофические изменения нервных клеток, а также поражения стенок сосудов с пролиферацией эндотелиальных клеток. Периферические нейропатии, даже при отсутствии клинических проявлений, обнаруживают с помощью электрофизиологических методов у 90% больных СД [Bouche Р., 1982]. Тяжелые случаи нейропатий свойственны СД 1-го типа, для СД 2-го типа характерны подострые формы.

В связи с распространенным характером поражений нервной системы при СД клинические их проявления весьма разнообразны, а также могут определенным образом модифицировать клиническую картину сосудистых заболеваний у больных СД [Ellenberg М., 1980]. В частности, предполагается, что безболевое или атипичное течение инфаркта миокарда у больных СД связано с поражением автономной нервной системы сердца: I. Faerman и соавт. (1977) при гистологическом исследовании автономной нервной системы сердца у больных СД, умерших от безболевогв инфаркта миокарда, нашли, что вегетативные нервные волокна имели типичные признаки диабетической нейропатии. Сердечную автономную нейропатию при СД подтверждают D. Ewing и соавт. (1981).

Показано, что как клинические, так и электрофизиологические признаки нейропатии находятся в прямой зависимости от коррекции диабетических нарушений [Graf R. et al., 1981; Porte D. et al., 1981] .

По мнению В. M. Прихожана (1981), развитие дистальной диабетической полиневропатии обусловлено, с одной стороны, обменными нарушениями, а с другой стороны — развитием микроангиопатии и дистальной артериопатии конечностей.

Найденные В. М. Прихожаном морфологические изменения интраневральных сосудов идентичны изменениям в мелких сосудах почек, сетчатки глаза, кожи больных СД, описанным в литературе, и соответствуют картине диффузной диабетической микроангиопатии.

J. Lehman (1985) отмечает частую эндоневральную микроангиопатию у больных СД и допускает роль ишемии в патогенезе диабетической нейропатии. Аналогичное мнение высказывают W. Timperley и соавт. (1985), подчеркивая, что даже при хорошей коррекции СД нейропатия частично обусловлена нарушением кровоснабжения нервов за счет множественных мелких инфарктов, обнаруживаемых при электронно-микроскопическом исследовании.

Представляет интерес то обстоятельство, что у животных, страдающих СД, наблюдается нейропатия, подтверждающаяся при электрофизиологическом исследовании резким снижением скорости передачи нервного возбуждения по двигательным нервам и отсутствием при морфометрическом исследовании крупных миелинизированных волокон в сочетании с морфологическими чертами аксональной атрофии [Lee S., Bressler R., 1981; Lee S., 1981], причем развитие этих осложнений у животных может быть предотвращено контролируемой диетой.

Диабетические нейропатии являются, по-видимому, достаточно частым осложнением СД, но наиболее тяжелые формы нейропатии характерны для больных ИЗСД, в то время как мягко текущие — для больных ИНЗСД.


«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

Смотрите также на тему: