Механизм развития острой почечной недостаточности



Механизм развития острой почечной недостаточности остается недостаточно изученным. Вместе с тем накопилось много доказательств того, что ее развитие нельзя связать только с механической закупоркой мочевыводящих путей продуктами распада крови.

В фазе становления болезни свободный гемоглобин не является решающим фактором в повреждении почечного эпителия, что подтверждается патологоанатомическими данными. Однако несомненно, что свободный гемоглобин крови, выделяясь через почки, может оказывать отрицательное действие на эпителий почечных канальцев.

Большинство исследователей приходят к заключению, что в механизме становления острой почечной недостаточности большую роль играют нарушения почечного кровотока, развивающиеся при гемотрансфузионном шоке. В числе причин развития изменений в почках нельзя также не учитывать иммунологические факторы, в частности длительную иммунизацию при трансфузиях резус-несовместимой крови.

При современных методах лечения острой почечной недостаточности с применением гемодиализа морфологические изменения, характерные для выделительного нефроза, могут быть невыраженными или почти отсутствовать.

Так, в тех случаях, когда после лечения острой почечной недостаточности смерть наступает от инфекционно-септических осложнений, при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются лишь очаговые поражения канальцев. У ряда больных они сочетаются с явлениями регенерации клеток эпителия.

«Групповые системы крови человека и
гемотрансфузионные осложнения», М.А.Умнова

Смотрите также на тему: