Острый гематогенный остеомиелит (патогенез)
У детей трубчатые кости имеют богатую сеть кровеносных сосудов, а оба эпифиза и диафиз — самостоятельную артериальную систему. Диафизарная часть кости получает питание из сети надкостничных сосудов, а также из системы a nutritia. которая, проникая в кость в виде одного или нескольких стволов, образует сеть мелких ветвей, направляющихся к метафизу.
Эпифизарные концы костей обильно снабжены самостоятельной системой сосудов, которые связаны с сосудами суставной капсулы и связочного аппарата. Это обстоятельство имеет важное значение в оценке перехода инфекции, из метафиза в указанные отделы сустава. Сосуды диафизов костей имеют магистральный тип, а сосуды эпифизов и частично метафизов представляют собой петлистую сеть мелких сосудов и капилляров, имеющих обширные анастомозы.
Учитывая особенности кровоснабжения длинных трубчатых костей, Лексер (1894) предложил эмболическую теорию возникновения остеомиелита, в основу которой положен занос зараженных и бактериальных эмболов в костный мозг.
Теория Лексера о патогенезе сводится к следующему: флегмона костного мозга возникает изолированно при поступлении и задержке в нем вирулентных гноеродных штаммов микроорганизмов (стафилококк, стрептококк и др.) вследствие эмболии веточек внутренней артерии или метафизарных сосудов бактериальными эмболами из первичного очага.
Бактерии, развиваясь в сосудах кости, вызывают тромбартериит или тромбофлебит с последующим формированием гнойного очага — флегмоны костного мозга. Эта теория имела большое распространение. Она объясняла ряд сложных вопросов развития остеомиелита, избирательную локализацию воспалительного процесса в длинных трубчатых костях и пути проникновения инфекции в костную ткань. Однако при учете анатомо-физиологических условий в теории Лексера полностью игнорируется значение реактивности организма, т. е. роль биологических факторов в развитии остеомиелита.
Значение реакции организма в ответ на внедрение возбудителя было доказано С. М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы при остеомиелите проявляют свою вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться и проявлять собственные свойства. Таким образом, остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.
Такая обстановка для микроорганизмов создается в том случае, когда в кости сенсибилизированного организма имеются начальные стадии асептического воспаления, наступающие от самых разнообразных причин (инфекционные болезни, всасывание в кишечнике продуктов распада белка при заболеваниях кишечника и др.).
Этими исследованиями освещена основная сторона патогенеза остеомиелита — реактивность организма. Способность организма реагировать на раздражитель имеет огромное значение для возникновения, течения и обратного развития любой болезни, в частности и остеомиелита. Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организма.
«Руководство по гнойной хирургии»,
В.И.Стручков, В.К.Гостищев,
- Острый гематогенный остеомиелит
- Хронический остеомиелит (дифференциальный диагноз)
- Травматический остеомиелит
- Острый гематогенный остеомиелит (патологическая анатомия)
- Хронический остеомиелит (дифференциальный диагноз туберкулезного поражения костей)
- Травматический остеомиелит (клиническая картина)
- Острый гематогенный остеомиелит (морфогенез)
- Хронический остеомиелит (дифференциальный диагноз ревматизма)
- Травматический остеомиелит (лечение)
- Острый гематогенный остеомиелит (клиническая картина)
- Хронический остеомиелит (дифференциальный диагноз остеогенной саркомы)
- Острый гематогенный остеомиелит (припухлость конечности)
- Хронический остеомиелит (лечение)
- Острый гематогенный остеомиелит (рентгенологические симптомы)
- Хронический остеомиелит (оперативное лечение)
- Острый гематогенный остеомиелит (лечение)
- Хронический остеомиелит (профилактика осложнений)
