Увеличение проницаемости сосудов печени характеризуется разволокнением и отеком сосудистых стенок крупных вен и расширением перикапиллярных пространств (пространства Диссе), набуханием капиллярных стенок.
Наряду с плазморрагиеи и периваскулярным отеком наблюдаются изменения в паренхиматозных элементах печени, свидетельствующие о глубоком нарушении тканевого обмена.
Балочная структура печени нарушается. Клетки располагаются близко друг к другу, создавая вид пчелиных сот, на отдельных участках появляются гепатоциты, имеющие набухшую вакуолизированную цитоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Такого рода изменения в печени выявляются у больных, погибших в первые часы шока.
В эксперименте уже на высоте развития гемотрансфузионного шока цитоплазма большей части клеток печени вакуолизирована. Отсутствие патологических изменений в гепатоцитах в более поздние сроки после конфликтной трансфузии крови свидетельствует об обратимости этих нарушений.
Подобные изменения в гепатоцитах наблюдаются при шоковых состояниях другой этиологии (травматический шок, острая кровопотеря), а также при скоропостижной смерти.
При большой продолжительности гемотрансфузионного шока в печени четко видна дискомплексация печеночных балок, преимущественно в центральных частях долек, где на фоне резко расширенных синусондных капилляров выявляются хаотично расположенные группы гепатоцитов.
Через 8 — 10 ч с момента развития шока в печени наблюдаются деструктивные изменения в стенках сосудов (преимущественно в центральных венах), как правило, сочетающиеся с некробиозом отдельных гепатоцитов.
В почках в этот период также наблюдаются набухание и некробиоз артериол почечных клубочков, дистрофические изменения в клетках эпителия почечных канальцев.
«Групповые системы крови человека и
гемотрансфузионные осложнения», М.А.Умнова