Исследователи из клиники Майо определили фермент рака простаты
Исследователи в кампусе клиники Майо, Флорида, выявили фермент, непосредственно связанный с агрессивным раком простаты, а также разработали состав, который подавляет способность этой молекулы содействовать метастазированию рака. Их исследование, опубликованное 18 декабря в интернет-издании Molecular Cancer Research, является первым, связывающим фермент PRSS3 и рак простаты.
«Это молекула протеаз, которая означает, что она переваривает другие молекулы. Наши данные позволяют предположить, что активность PRSS3 изменяет окружающую среду вокруг клетки рака простаты. Судя по всему, освобождая их от окружающих тканей, способствует злокачественности и инвазивности», — говорит старший исследователь — Ивветт Радиски, доцент, биолог по раку, в онкологическом центре клиники Майо. «Я не думаю, что PRSS3 является единственным фактором, участвующим в движении агрессивного рака простаты, скорее играет большую роль для некоторого подмножества этого вида рака, который является потенциально смертельным», — говорит она.
Доктор И. Радиски и пять коллег из клиники Майо в штате Флорида сделали открытие, изучая общедоступные базы данных, полученные из клинических исследований, в которых содержится информация об активируемых молекулах, беспорядочно включенных на рак. Ранее они обнаружили связь между протеазом и ранней стадией рака молочной железы.
Исследовательская группа хотела выявить вероятность какого-либо другого рака аномально выражать подобные протеазы и определить, на каких стадиях это происходит, чтобы составить несколько баз данных. «Мы наткнулись на связь между деятельностью PRSS3 и агрессивного рака», — говорит доктор И. Радисски. «Была выявлена окончательная тенденция увеличения PRSS3, выражающая прогрессию рака».
Далее, в мышиных моделях рака простаты, исследователи продемонстрировали, что экспрессия протеаз имеет решающее значение для метастазов рака предстательной железы. Рак не прогрессировал у тех мышей, у которых PRSS3 был подавлен. Группа ранее кристаллизировала структуру протеаза PRSS3 и обнаружила место на ферменте, где небольшой терапевтический белок может переплетаться и затыкать ножничное действие молекулы.
«Протеаз имеет активный участок, который разрушает другие белки, и наш ингибитор приклеивается на этом участке, закрывая его», — говорит доктор И. Радисски. Исследователи говорят, что их открытие предполагает несколько возможных будущих клинических приложений. «Мы в состоянии проверить больных раком предстательной железы на наличие этой молекулы, чтобы помочь идентифицировать её тех, кто наиболее подвержен риску агрессивного рака», — говорит она.
«В качестве прототипа лекарства у исследователей будет представлен шаблон, который может быть использован для лечения этих же больных», — говорит доктор И. Радисски. «Наш ингибитор не имеет характеристик, нужных нам для клинически полезного лекарства. Но это даёт нам возможность поиска верного способа разработки такого препарата».
Источник: medicinenet.com
- Что нужно знать о раке Панкоста?
- Протезы ног: какие бывают и чем отличаются
- 5 привычек, мешающих сну
- Что представляет собой зависимость к трамадолу?
- Применение интерферона при гепатите
- Как лечить ихтиоз?
- Как лечить кожный грибок?
- Как выбрать крем от варикоза?
- Что такое полиморфноядерные лейкоциты?
- Опасны ли узлы в печени?
- Что такое триклозан?
- Что можно ожидать от операции по удалению камней из почек?
- Выбор персонального антидепрессанта исходя из особенностей генома
- Ибупрофен неэффективен при лечении простуды
- Заразен ли ларингит?
- Диагностика нефропатии у детей
- Как избежать вздутия живота?
