Главная / Новости медицины / Исследователи обнаружили мутацию, обуславливающую рост опухолей мозга у детей

Исследователи обнаружили мутацию, обуславливающую рост опухолей мозга у детей


08.05.2013

Исследователи обнаружили мутацию, обуславливающую рост опухолей мозга у детей

Как сообщают исследователи из Онкологического института Дана-Фарбер, они обнаружили, что определенный вид детских опухолей головного мозга, которые обладают низким уровнем злокачественности, однако в некоторых случая могут привести к летальному исходу, часто содержит необычную мутацию, которая, возможно, поможет при классификации, диагностике и выборе метода лечения таких опухолей. Исследователи изучили детские глиомы низкой степени злокачественности (ГНСЗ), образцы которых были собраны благодаря работе международного консорциума, образованного специалистами по лечению опухолей мозга из Онкологического центра при Детском госпитале Бостона и Онкологическом институте Дана-Фарбер. Полученные ими данные были опубликованы 29 апреля в онлайн версии журнала The Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Глиомы низкой степени злокачественности – это наиболее распространенный вид детских опухолей головного мозга. Существует около 30 различных типов таких опухолей. Их развитие начинается в специализированных клетках мозга, называемых глиальными клетками. По словам Кита Лигона, доктора медицины, доктора философии, а также старшего автора исследования, глиомы низкой степени злокачественности растут обычно медленно, но могут вести себя непредсказуемо, и потому представляют опасность для жизни.

Исследователи сосредоточили свое внимание на диффузных типах ГНСЗ, названных так из-за того, что они не образуют одну опухолевую массу, а распространяются по всему головному мозгу. По этой причине диффузные глиомы часто рецидивируют после хирургической операции и связаны по сравнению с не диффузными опухолями низкой степени злокачественности с большей вероятностью преобразования в смертельные глиобластомы. «Многие пациенты справляются хорошо, однако делать обобщения сложно, так как эти опухоли сложно диагностировать и изучать, потому, что в условиях нехватки надежных средств патологи не могут охарактеризовать их на системной основе», — объясняет Лигон, который также является невропатологом. Данное исследование было предпринято в надежде определить общие генетические изменения, которые могли бы быть полезны при распознавании данного типа опухолей и разработке методов их лечения.

Вместе с Рамином Берукимом, доктором медицины, доктором философии, специалистом в области геномной биологии института Дана-Фарбер и вторым старшим автором исследования, ученые проанализировали ДНК 45 образцов ткани, взятых из семи институтов. Они искали мутации, вызванные дополнительными или отсутствующими копиями кода ДНК в геномах опухолей. Одно изменение выделялось особо: ген под названием MYBL1, фактор транскрипции, важный для контроля других генов, был трансформирован и не обладал частью своей генетической информации почти в 30% диффузных опухолей, определенных как опухоли второй степени злокачественности. Ученые продолжили работу и показали, что видоизмененная версия MYBL1 может вызывать рост опухолей у мышей. Ранее было неизвестно, что MYBL1 вызывает рак, однако родственный ему ген, MYB, является одним из давно известных «прото-онкогенов» — нормальных генов, которые могут стать генами, способными вызывать рак.

«Формирование этих усеченных генов, напоминающих по структуре вирусные онкогены, является потенциальной движущей силой развития опухолей этого типа», — говорит Лори Рамкиссун, доктор философии, который вместе с Пелегом Хоровицем, доктором медицины, доктором философии, нейрохирургом, является первым соавтором исследования. «Это дает нам что-то, что позволит продолжить наблюдения и изучить функцию этого гена, и может привести к разработке особых тестов для диагностики этих опухолей. Мы также попытаемся определить, хуже или лучше справляются с заболеванием пациенты с данной мутацией по сравнению с пациентами без нее».

В число авторов данной работы вошли и другие исследователи и клиницисты из Института Дана-Фарбер, а также специалисты из Института Broad, Женского госпиталя Бригама, Детского госпиталя Бостона, Медицинской школы Стенфордского университета, Детского онкологического госпиталя (Каир, Египет), Юго-восточного медицинского центра при Техасском университете (Даллас), Госпиталя для больных детей (Торонто), Национального детского медицинского центра (Вашингтон), Медицинской школы Университета Джона Хопкинса и Университета Калгари.

Исследование было проведено при поддержке Фонда детской астроцитомы низкой степени злокачественности (Pediatric Low Grade Astrocytoma Foundation), и других некоммерческих организаций, таких как Национальные институты здравоохранения (гранты P01CA142536, R01CA109467, P30HD018655, U54CA143789 и K08CA122833).


Источник: sciencedaily.com

Смотрите также на тему: