Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза
Что первично?
По поводу частого сочетания заболеваний атеросклеротического генеза с СД существуют различные суждения. Одни исследователи высказывают мнение о причинной роли диабетических нарушений обмена в процессе атерогенеза. Другие склонны думать, что атеросклероз и СД являются двумя параллельными процессами, зависящими от общих нарушений в системе центральной регуляции обмена веществ. Наконец, третьи считают, что СД, развивающийся в зрелом и пожилом возрасте, имеет в своей основе атеросклеротическое поражение сосудов, питающих поджелудочную железу.
Данные наших исследований, как инструментальных, так и биохимических, а также результаты секционных наблюдений свидетельствуют о неразрывной клинической взаимосвязи позднего ИНЗСД и атеросклероза, а временные соотношения развития клинических проявлений этих видов патологии (более раннее обычно развитие симптомов атеросклероза, нежели СД) свидетельствуют скорее в пользу первичности атеросклеротических поражений сосудов и о вторичном развитии позднего СД. Это подтверждается и выявляемыми на секции более тяжелыми атеросклеротическими поражениями селезеночной артерии у больных ИНЗСД по сравнению с больными атеросклерозом, не страдавшими СД.
Результаты наших исследований дают нам основание присоединиться в целом к мнению группы авторов, признающих первичность атеросклероза в развитии значительной части случаев позднего СД. С такой точкой зрения согласуется, в частности, тот факт, что частота и степень тяжести нарушений углеводного обмена диабетического характера коррелируют со степенью тяжести клинических проявлений сердечнососудистой патологии атеросклеротического генеза.
Г. Ф. Ланг считал, что наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых является понижение функции инсулярного аппарата в результате нарушения его кровоснабжения. «Это нарушение, — писал Г. Ф. Ланг, — может быть вызвано функциональными или органическими изменениями артерий и артериол поджелудочной железы…».
И. В. Давыдовский обращал внимание на существенные различия патологоанатомической картины при СД, развивающемся у юных и взрослых субъектов. У юных больных СД И. В. Давыдовский отмечал частую атрофию островков Лангерганса, уменьшение их количества и объема. Клетки островков оказываются мелкими, пикнотичными, в самих островках и вокруг них увеличено количество соединительной ткани, которая местами гиаленизирована. Величина островков неравномерна, и на фоне атрофии многих из них наблюдается гипертрофия других, вплоть до развития гигантских форм.
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
Появление в сосудистой стенке аномальных жировых депо может, вероятно, вызывать развитие реакций иммунной защиты, так как сосудистые атеромы являются в данной ситуации чужеродными для организма образованиями. Аутоиммунные реакции при атеросклерозе подробно изучены и описаны А. Н. Климовым и соавт. [Иммунореактивность и атеросклероз, 1986]. При достаточно высокой функциональной активности β-клеток и при отсутствии выраженных атеросклеротических изменений…
В настоящее время известно, что для усвоения клетками (в частности, клетками жировой ткани) энергетических веществ необходимым этапом является взаимодействие инсулина с высокоспецифическими рецепторами на поверхности клеток. Вероятно, переполнение клеток депонирующих тканей (например, при ожирении) соответствующими энергетическими веществами сопровождается резким снижением числа специфических рецепторов, что можно рассматривать как защитную реакцию. Так, уменьшение числа инсулиновых рецепторов и…
Известно, что в 1970 г. J. Yudkin сформулировал концепцию, в соответствии с которой повышенное потребление сахара и соответствующее увеличение продукции иммунореактивного инсулина является важным патогенетическим звеном в развитии атеросклероза. Позволим себе высказать некоторые соображения по этому поводу. Известно, что в процессе эволюции и становления человека как биологического вида обильные приемы пищи (например, после удачной охоты)…
Объясняя патогенез позднего СД, S. Lasarus и В. Volk выдвинули предположение, что у пожилых больных СД имеет место неадекватное уровню гликемии выделение инсулина, так как в тканевой жидкости, омывающей β-клетки, концентрация глюкозы не отражает ее содержания в крови. Это обусловлено барьером на пути притока глюкозы в виде артерио- и артериолосклероза, а также в виде интраинсулярного…
К. Junker и соавт. (1977) провели патологоанатомическое исследование островков Лангерганса при остро начавшемся ювенильном СД у больных, умерших не позже чем через 2 мес от начала заболевания, β-клетки у них оказались дегранулированными, в ряде случаев были обнаружены явления лимфоцитарного воспаления, которое авторы рассматривают как особенность, характерную для рано возникающего СД. При СД взрослых наблюдается обычно…
