Гипотетическая модель атеросклероза
Известно, что в 1970 г. J. Yudkin сформулировал концепцию, в соответствии с которой повышенное потребление сахара и соответствующее увеличение продукции иммунореактивного инсулина является важным патогенетическим звеном в развитии атеросклероза. Позволим себе высказать некоторые соображения по этому поводу. Известно, что в процессе эволюции и становления человека как биологического вида обильные приемы пищи (например, после удачной охоты) чередовались с длительными периодами голодания.
Естественно, что способность утилизировать пищу и депонировать излишние энергетические запасы явилась важным приспособительным механизмом, позволяющим человеку переживать периоды скудного питания и голодания. Способность выделять большое количество инсулина, обеспечивающего усвоение и депонирование углеводов и жиров, играет в этом механизме достаточно важную роль.
За сравнительно короткий в масштабах эволюции период времени значительная часть человечества перешла к обильному питанию без естественных для человека в прошлом периодов голодания и снижению затрат мышечной энергии, связанных с добыванием пищи.
В результате к инсулярному аппарату постоянно предъявляются повышенные требования, инсулин вырабатывается в избыточном количестве (гиперинсулинизм), депонирующие ткани, главным образом жировая ткань, у большинства людей оказываются перегруженными энергетическими (в основном жировыми) запасами.
Эта перегруженность, вероятно, имеет место и у лиц без видимых признаков ожирения, так как способность к депонированию энергетических веществ должна быть высоко индивидуальной и генетически детерминированной.
Об этом, в частности, свидетельствует существование гипертрофического (характеризующегося увеличением размера жировых клеток и умеренным нарастанием общей массы тела) и гиперпластического (при увеличенном числе жировых клеток и значительном нарастании массы тела) типов ожирения. Именно первый тип ожирения, при котором возможности депонирования ограничены, видимо, в большей степени, сопровождается изменениями углеводного и липидного обмена [Шхвацабая И. К., 1975; Bjorntorp P. et al., 1972].
A. Stunkard и соавт. (1986) изучили выборку из 540 взрослых приемных детей в Дании с целью исследования влияния генетических и семейно-средовых факторов на развитие ожирения. Авторы пришли к выводу, что в детерминации степени ожирения взрослого человека решающую роль играют генетические факторы.
В этой связи представляет определенны» интерес обнаружение корреляции гипергликемии с увеличением биомасс-индекса и с гипертриглицеридемией и наряду с этим между гиперинсулинемией, с одной стороны, и уровнем общего холестерина в крови и величиной коэффициента атерогенности — с другой [Липовецкий Б. М. и др., 1982].
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
