Патологоанатомическое исследование островков Лангерганса при остро начавшемся ювенильном СД - Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза - Генетика сахарного диабета - Медицинский мега-портал МедВывод.ру
Главная / Генетика сахарного диабета / Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза / Патологоанатомическое исследование островков Лангерганса при остро начавшемся ювенильном СД

Патологоанатомическое исследование островков Лангерганса при остро начавшемся ювенильном СД



К. Junker и соавт. (1977) провели патологоанатомическое исследование островков Лангерганса при остро начавшемся ювенильном СД у больных, умерших не позже чем через 2 мес от начала заболевания, β-клетки у них оказались дегранулированными, в ряде случаев были обнаружены явления лимфоцитарного воспаления, которое авторы рассматривают как особенность, характерную для рано возникающего СД.

При СД взрослых наблюдается обычно цирроз поджелудочной железы или так называемая гранулярная атрофия (Ганземана), часто сочетающаяся с выраженными артериосклеротическими изменениями, которые, по мнению И. В. Давыдовского, возможно, и лежат в основе процесса. В этом отношении панкреатические циррозы, как считает И. В. Давыдовский, могут быть патогенетически приравнены к кардиосклерозам, нефроциррозам, спленосклерозам артерио- и артериолосклеротического порядка, тем более, что и в сердце, и в почках, и в селезенке могут существовать типичные для артериосклероза изменения, иногда играющие виднейшую роль в качестве причины смерти больного сахарным диабетом.

S. Lasarus и В. Volk (1961) исследовали поджелудочные железы 50 умерших больных СД обоих полов в возрасте от 48 до 85 лет и 50 умерших того же возраста и с аналогичным распределением по полу, не страдавших СД. Начало СД у больных имело место в возрасте старше 40 лет, и продолжительность заболевания варьировала от 2 до 25 лет.

Обе группы обследованных характеризовались наличием атеросклероза и часто гипертонической болезни с кардиальными, церебральными, почечными явлениями, в ряде случаев имелся стенозирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В поджелудочной железе больных СД обычной находкой были различной степени атрофия, интраацинарный, пери- и интраинсулярный фиброз и гиалинизация островков. Хотя в поджелудочной железе умерших, не страдавших при жизни СД, также имели место аналогичные изменения, они обычно не были такими тяжелыми, как у больных СД.

Изменения ткани поджелудочной железы обычно носили очаговый характер и по своей локализации соответствовали местным сосудистым изменениям — артерио- и артериолосклерозу.

Тяжелая степень артериосклероза крупных панкреатических сосудов сопровождалась значительной атрофией и фиброзом паренхимы. На основании своих наблюдений авторы пришли к выводу о наличии патогенетической связи между сосудистой патологией и изменениями в ткани поджелудочной железы, которые, по их мнению, скорее всего обусловлены ишемией. Хотя при тяжелом фиброзе и гиалинозе островков могут страдать и β-клетки, едва ли, по мнению авторов, их изменения могут быть признаны причиной СД, так как во многих случаях имеется вполне достаточное количество хорошо гранулированных β-клеток, содержащих достаточный запас инсулина. Это положение S. Lasauis и В. Volk подтверждается, в частности, наблюдениями D. Lohmann и соавт. (1981), показавшими, что островки, изолированные из поджелудочных желез больных ИНЗСД и от здоровых людей, синтезируют и секретируют одинаковое количество инсулина.

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

Детская одежда и игрушки дешевле, используя промокод МайТойз с сайта kuponlar.ru

Смотрите также на тему: