Появление в сосудистой стенке аномальных жировых депо
Появление в сосудистой стенке аномальных жировых депо может, вероятно, вызывать развитие реакций иммунной защиты, так как сосудистые атеромы являются в данной ситуации чужеродными для организма образованиями. Аутоиммунные реакции при атеросклерозе подробно изучены и описаны А. Н. Климовым и соавт. [Иммунореактивность и атеросклероз, 1986].
При достаточно высокой функциональной активности β-клеток и при отсутствии выраженных атеросклеротических изменений в сосудах поджелудочной железы гипергликемия способна вызывать ответное повышение выработки инсулина с последующей нормализацией уровня глюкозы в крови. В случае же атеросклероза сосудов pancreas и фиброзных изменений инсулярной и периинсулярной ткани [Lasarus S., Volk В., 1961] ответная реакция инсулярного аппарата может быть заторможена из-за несоответствия концентрации глюкозы в тканевой жидкости, омывающей островки Лангерганса, уровню гликемии.
В этой связи представляет интерес обнаруженное D. Matthews и соавт. (1983) отсутствие периодичности колебаний секреции инсулина у больных СД 2-го типа. Таким образом, можно представить себе возникновение относительной инсулиновой недостаточности в результате образования своего рода «порочного круга», ведущего к манифестному позднему ИНЗСД.
Можно также допустить ситуацию, при которой возможности рецепторного связывания инсулина и дальнейшего депонирования энергетических веществ исчерпаны полностью. В этом случае при достаточной и даже избыточной продукции инсулина нормализация углеводного (а также липидного) обмена может оказаться невозможной.
Таким образом, восстановление гомеостаза может быть нарушено как в связи с относительной недостаточностью инсулина, так и вследствие абсолютной недостаточности рецепторов к инсулину.
Дальнейшее нарастание в крови концентрации энергетических веществ при отсутствии возможности депонирования приводит, по-видимому, к тромбообразованию, так как параллельно с гиперлипидемией и гипергликемией развивается гиперкоагулянтность крови с характерными изменениями коагулограммы (гиперфибриногенемия, увеличение степени тромботеста, снижение фибринолитической активности, повышение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов и др.).
Таким образом, авторами предлагается гипотеза механизма атерогенного влияния нарушений углеводного обмена недиабетического характера.
Отправными положениями гипотезы являются гиперинсулинизм как реакция на повышенное потребление пищи, переполнение энергетическими запасами депонирующих (главным образом жировой) тканей (с учетом вероятности индивидуальных предельных возможностей депонирования у отдельных людей); снижение числа специфических клеточных рецепторов инсулина и невозможность дальнейшего создания внутриклеточных энергетических запасов в депонирующих тканях; отложение липидов в инсулинчувствительной сосудистой стенке в связи с необходимостью сохранения гомеостаза (аномальные депо).
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
