Взаимодействие инсулина с высокоспецифическими рецепторами на поверхности клеток - Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза - Генетика сахарного диабета - Медицинский мега-портал МедВывод.ру
Главная / Генетика сахарного диабета / Патогенетическая взаимосвязь сахарного диабета 2-го типа и атеросклероза / Взаимодействие инсулина с высокоспецифическими рецепторами на поверхности клеток

Взаимодействие инсулина с высокоспецифическими рецепторами на поверхности клеток



В настоящее время известно, что для усвоения клетками (в частности, клетками жировой ткани) энергетических веществ необходимым этапом является взаимодействие инсулина с высокоспецифическими рецепторами на поверхности клеток. Вероятно, переполнение клеток депонирующих тканей (например, при ожирении) соответствующими энергетическими веществами сопровождается резким снижением числа специфических рецепторов, что можно рассматривать как защитную реакцию.

Так, уменьшение числа инсулиновых рецепторов и снижение связывания инсулина клетками выявлены при ожирении у животных и человека в адипоцитах [Любарская С. Г. и др., 1981], эритроцитах [Карру М., Plotnick L., 1980], моноцитах [De Pirro et al., 1980], клетках печени [Bonora Е. et al., 1983] и в клетках других тканей-мишеней [Thomopoulos Р., 1981]. Повышение уровня иммунореактивного инсулина крови при ожирении неоднократно описано рядом авторов [Грановская-Цветкова А. М., 1980; Veleminsky I., 1980; Simon С. et al., 1983, и др.]. J. Vague и соавт. (1980) указывают, что при ожирении развивается порочный круг, включающий гиперинсулинизм, сниженное число рецепторов инсулина и повышение инсулинрезистентности.

В такой ситуации дальнейшее депонирование энергетических веществ, несмотря на гиперинсулинизм, становится невозможным. Образно говоря, двери складов закрыты — склады переполнены. Вероятно, в результате этого с растущей частотой и все в более раннем возрасте наблюдаются различные гиперлипидемические состояния, а также гипергликемия.

Естественно, что неблагоприятная наследственность (например, наследственная недостаточность рецепторов липопротеидов низкой плотности, выявленная М. Brown и J. Goldstein при семейной гиперхолестеринемии) облегчает развитие этих изменений. Однако излишки энергетических веществ, циркулирующих в крови, по законам гомеостаза должны найти возможности депонирования.

В результате такого рода депо создаются в самой сосудистой стенке в виде атероматозных отложений. Сейчас известно, что ткани стенки артерий являются инсулинчувствительными [Чеботарев Д. Ф. и др., 1982; Peeifle В., Ditschuneit Н., 1983], а в эксперименте длительная экспозиция сосудистой стенки с инсулином ведет к образованию в ней изменений, подобных атеросклеротическим.

Показано, что в эндотелиальных клетках артерий и вен человека имеются специфические рецепторы к инсулину, причем концентрация рецепторов в эндотелиальных клетках артерий в 2,5 раза больше, чем в венах [Ваг R. et al., 1980].


«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

Смотрите также на тему: