Выделение инсулина неадекватное уровню гликемии
Объясняя патогенез позднего СД, S. Lasarus и В. Volk выдвинули предположение, что у пожилых больных СД имеет место неадекватное уровню гликемии выделение инсулина, так как в тканевой жидкости, омывающей β-клетки, концентрация глюкозы не отражает ее содержания в крови. Это обусловлено барьером на пути притока глюкозы в виде артерио- и артериолосклероза, а также в виде интраинсулярного и перикапиллярного фиброза и гиалиноза ткани. В результате многочисленных секционных наблюдений к такому же выводу пришли А. М. Вихерт и В. С. Жданов (1976).
Учитывая те обстоятельства, что в развитии атеросклероза играет определенную роль наследственное предрасположение и, по полученным нами данным клинико-инструментального и биохимического обследования, семьи больных поздним ИНЗСД и семьи больных атеросклерозом без клинических проявлений СД являются весьма сходными, можно заключить, что генетическое предрасположение к позднему ИНЗСД в значительной мере связано с таковым к атеросклерозу.
Нельзя исключить, что результаты наших исследований можно расценивать с точки зрения наследуемости предрасположения к преимущественной локализации сосудистых поражений атеросклеротического характера. Ранее нами [Давиденкова Е. Ф. и др., 1979] были показаны достоверные различия между соответствующими группами семей в отношении преимущественной локализации атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга и в коронарных артериях.
Рассматривая с этих позиций проблему наследуемости позднего СД, можно высказать предположение о выраженном атеросклеротическом поражении селезеночной артерии или ее ветвей у больных поздним СД, происходящих из семей с отягощенной наследственностью в отношении атеросклероза и позднего СД.
Выше мы указывали на возможность существования форм позднего СД, обусловленных, с одной стороны, носительством диабетической наследственности, с другой — атеросклерозом. Возможно, что именно атеросклеротический процесс у таких наследственно предрасположенных к СД лиц является фактором, провоцирующим развитие позднего ИНЗСД, и что именно у них нарушения углеводного обмена могут принимать более выраженную форму. Такой точке зрения соответствуют продемонстрированные выше родословные семей, в которых имели место множественные случаи позднего СД на фоне широко распространенных, тяжелых атеросклеротических заболеваний, а также повышенная частота позднего СД среди родственников, в частности среди родителей, больных ювенильным типом заболевания.
Все сказанное, тем не менее, не означает, что состояние углеводного обмена не играет роли в развитии атеросклеротического процесса.
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
