Разница в частоте СД между отдельными популяционными группами
Таким образом, если в 30 — 40-х годах распространенность СД в СССР была ниже, чем во многих странах Европы, то в 70-е годы она приблизилась к зарубежному уровню, оставаясь, однако, ниже, чем в США, где больны около 6% всего взрослого населения (включая диагностированные и невыявленные случаи ВОЗ 1981). С большей точностью о частоте СД позволяет судить ТТГ. Результаты таких исследований [Златкина А. Р. и др., 1973; Самохвалова М. А. и др., 1976; Ханина Е. В., 1977; Сунцов Ю. И. и др., 1984] показывают, что среди городского населения распространенность СД составляет от 1 до 5%, среди сельского населения она существенно ниже. Таким образом, популяционные исследования позволяют отнести СД к группе так называемых «болезней цивилизации».
Приведенные данные говорят о том, что разница в частоте СД между отдельными популяционными группами может объяснять с одной стороны, особенностями внешних условий, а с другой — разнообразием генофонда человечества, в частности разной распространенностью в отдельных популяциях генов, способствующих развитию СД. В частности, представляет интерес теория J. Neel (1962), в соответствии с которой особые гены (гены бережливости, thrifty gene), позволяющие человеку эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы, в условиях изобилия пищи приводят к развитию заболевания. Эта теория находит свое подтверждение в вышеприведенных работах W. Knowler и соавт. и P. Zimmet, демонстрирующих резкое возрастание частоты СД среди коренного населения в условиях урбанизации и изобилия пищи.
Экспериментальное подтверждение теории J. Neel содержится в работах D. Coleman (1979), К. Rogers и соавт. (1986). В эксперименте на мутантных диабетических мышах (db/db и оb/оb) D. Coleman показал, что в условиях голода эти животные могут жить до 40 дней, в то время как нормальные мыши в тех же условиях — лишь 7…10 дней. Однако было неясно, обусловлено это преимущество мутантными генами или большими запасами жира у мутантных мышей. Для изучения этого вопроса D. Coleman исследовал гетерозиготных мышей, идентичных нормальным по показателям массы тела, сахара и инсулина крови.
Гетерозиготные по мутантному гену мыши также переживали голодание достоверно дольше (на 2…3 дня), чем нормальные гомозиготные. D. Coleman, опираясь на теорию J. Neel, полагает, что в человеческой популяции гетерозиготность по генам, обусловливающим предрасположенность к СД, выгодно повышает способность человека переносить лишения. К аналогичным выводам пришли К. Rogers и соавт. (1986) в результате исследования дыхательной функции митохондрий печени у мышей тех же двух инбредных линий.
Когда вам нужен квалифицированный нарколог на дом в Ярославле — перейдите по ссылке. Там вы сможете найти услуги лучших наркологов, которые помогут вам преодолеть любую зависимость в кратчайшие сроки.
Высокая и постоянно растущая распространенность СД среди населения, делает разработку и совершенствование мер его профилактики одной из важнейших задач народного здравоохранения. При этом весьма важное значение имеет выделение групп населения, имеющих повышенный риск его развития и подлежащих в связи с этим специальному обследованию с целью профилактики и раннего выявления заболевания.
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
