Реакция системного кровотока при острой кровопотере
Реакция системного кровотока при острой кровопотере и геморрагическом шоке вначале дают защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие декомпенсированного обратимого и необратимого шока.
Так, сокращение артериол ведет к уменьшению тканевого кровотока и оксигенации, вызывая снижение рН в прекапиллярном сфинктере. Сфинктер, находясь в большей степени под местным химическим контролем, чем нервным, расширяется, обеспечивая кровоток через все капиллярное русло вместо обычного соотношения «один открыт — два закрыто» IProut, Jenkins, 1972].
Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к депонированию (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич уже расширенных прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже к секвестрации крови в системе микроциркуляции.
Симпатико-адреналовая реакция, вызывает повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет полного или частичного нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня. Общее потребление кислорода (02) при геморрагическом шоке быстро снижается, несмотря на то что некоторое время артериальное давление остается в нормальных пределах [Messemer, 1974].
Таким образом, ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардия, холодная бледная кожа и олигурия) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм.
Таким образом, «централизация» кровообращения разрешает лишь неотложную проблему временного поддержания кровоснабжения жизненно важных органов — сердца и мозга, но в то же время создает проблему приспособления микроциркуляции и метаболизма к значительно сниженному кровотоку.
Помимо а-адреностимуляции, уровень артериального давления в норме и при острой кровопотере контролируется несколькими механизмами, в том числе системой ренин — ангиотензин — альдостерон. Ангиотензин II оказывает выраженное вазоконстрикторное действие, в 10 раз активнее норадреналина, непосредственно воздействует на сосудистую систему и активирует кору надпочечников.
«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников
