Нарушения функции почек
Экспериментальные и клинические исследования показали, что при острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока на 50—70 % с селективным снижением кортикального кровотока [Kleinknecht, 1980]. Кортикальный кровоток составляет приблизительно 93 % почечного.
Селективное снижение почечного -кровотока вследствие преклубочковой артериальной вазоконстрикции снижает клубочковое давление до уровня, при котором клубочковая фильтрация уменьшается или прекращается, развиваются олигурия или анурия.
Гемодинамические факторы и ишемия почки вполне объясняют функциональную почечную недостаточность — стадию шоковой почки. Кортикальный кровоток во время анурии может достигать 40 % [Reubi, Vorburger, 1976].
Острую почечную недостаточность поддерживают и другие факторы: канальцевая обструкция, обратная диффузия клубочкового ультрафильтрата, снижение коэффициента клубочковой проницаемости, отложения фибрина в клубочковых капиллярах и развитие синдрома ДВС, изменения внутриклеточной биохимии. Чаще всего это проявления канальцевого некроза, обратимого без последствий через несколько дней или недель.
Таким образом, изменения почечной функции при острой массивной кровопотере и геморрагическом шоке могут варьировать от олигурии до анурии и острой почечной недостаточности (ОПН).
Повышение концентрации калия, магния, креатинина при острой почечной недостаточности свидетельствуют не только об их выделении в процессе катаболизма, но в первую очередь о нарушении их почечной экскреции.
«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников
