Метаболические изменения


11.11.2010

Показателем изменения метаболизма является образование в качестве конечного продукта молочной кислоты вместо нормального конечного продукта аэробного метаболизма — СO2. В результате развивается метаболический ацидоз. Количество буферных оснований прогрессивно снижается, и хотя рано развивается респираторная компенсация, при геморрагическом шоке она часто неадекватна.

Изучая изменения метаболизма у больных с кровопотерей и шоком А. Лабори (1980) установил, что при концентрации молочной кислоты в плазме выше 0,8 г/л/(80 мг %) развивается внутрисосудистая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, повреждается эндотелий сосудов и увеличивается объем клеток, т. е. наступает отек клеток с нарушением их функций. Эти изменения раньше всего происходят в клетках нейроглии, ретикулоэндотелиальной системы, эндотелиальных клетках сосудов в эритроцитах.

Как показали специальные исследования Е. С. Золото-крылиной (1980), у больных с массивной кровопотерей наблюдается метаболический ацидоз, компенсация которого у выживших больных отмечается через 6—8 часов после начала лечения. Установлено также увеличение концентрации лактата и пирувата.

Отношение лактат/пируват превышает норму в 4 раза вследствие более высокого содержания лактата. По данным Сагу и соавт. (1971), у больных с массивной кровопотерей концентрация лактата была более чем в 5 раз выше нормы. Некоторые авторы считают уровень лактата крови ценным показателем тяжести шока.

Прогноз коррелирует скорее с динамическими изменениями, чем с начальной высокой величиной лактата, так как высокое начальное содержание лактата несовместимо с выживанием.

Таким образом, расстройства кровообращения при острой кровопотере затрагивают системы макро- и микроциркуляции. В итоге при развитии геморрагического шока это приводит к органной недостаточности и глубоким нарушениям метаболизма.


«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Смотрите также на тему: