Гемодилюция
Реакции, развивающиеся в ответ на снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и развитию компенсаторных механизмов, направленных на коррекцию сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло. При геморрагическом шоке наблюдается прогрессирующая гемодилюция, которая возрастает с тяжестью шока. Гематокрит служит показателем уровня гемодилюции.
В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20 % массы тела, т. е. у человека с массой тела 70 кг составляет 14 л [Рябов Г. А., 1982]. По составу внеклеточная жидкость почти соответствует составу плазмы и отличается лишь более низким содержанием белка.
Механизм гемодилюции после острой кровопотери, вероятно, связан с гипотезой Старлинга: снижение гидростатического давления в капиллярах вследствие гипотен-зии и вазоконстрикция артериол приводят к изменению градиента давления, в результате чего жидкость из тканевого внеклеточного пространства поступает во внутрисосудистое капиллярное русло.
Moore (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови в объеме 10—20 % начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (90—120 мл/ч) и составляла 40—60 мл/ч до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление плазматического объема было полным между 30-м и 40-м часом.
В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15—50 мл/сут [Offenstadt, Pinta, 1982], о чем свидетельствует число ретикулоцитов.
При кровопотере до 15 % ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2—3 нед, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев.
«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников
