Нарушения микроциркуляции
Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и в первую очередь ее вязкости.
Симпатико-адреналовая стимуляция приводит к пре- и посткапиллярной вазоконстрикции, в результате чего значительно уменьшается тканевая перфузия. Тканевый кровоток в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития так называемого сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови. Пре- и посткапиллярная вазоконстрикция и изменение реологических свойств крови являются «шокоспецифическими нарушениями» микроциркуляции.
Длительный период гипоксии приводит к развитию ацидоза, как следствию анаэробного метаболизма. При нарастании ацидоза открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные вследствие продолжающейся вазоконстрикции и стаза остаются закрытыми. В этих условиях приток крови в капиллярное русло вызывает увеличение внутрикапиллярного давления и выход жидкости в интерстициальное пространство, что приводит к местной внутрисосудистой гемоконцентрации и дальнейшему увеличению вязкости крови.
Гемоконцентрация, стаз крови (эритроциты, тромбоциты), ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных элементов крови («сладж»), что вызывает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. В результате этого тканевая гипоксия еще больше возрастает. Агрегация эритроцитов означает, что ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), но и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока, или непрямая кровопотеря.
Нарушение периферического кровотока приводит к гипоксии и возрастанию анаэробного метаболизма, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинин, серотонин).
«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников
