Расстройства дыхания - Патофизиология острой кровопотери - Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери - Медицинский мега-портал МедВывод.ру

Расстройства дыхания



Расстройства кровообращения при острой кровопотере и геморрагическом шоке и массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную недостаточность, которая нарастает через несколько часов после операции. Она проявляется нарушением легочно-капиллярной мембранной проницаемости — интерстициальным отеком легкого, т. е. одним из вариантов «шокового легкого».

Травма и острая кровопотеря вызывают гипервентиляцию. При геморрагическом шоке минутная вентиляция обычно в 1 1/2—2 раза выше нормы. Объем вдоха снижен, но частота дыхания возрастает в 2—3 раза и обеспечивает увеличение минутной вентиляции.

Эта реакция неспецифическая и наступает раньше увеличения содержания лактата в крови и гипоксемии. Вследствие этого РаСо2 часто снижается до 25—35 мм рт. ст. или ниже, а поскольку уровень бикарбоната еще относительно нормален, то рН возрастает до 7,45—7,55 или более [Wilson, 1980].

Пока РаО, более 60 мм рт. ст., содержание кислорода в артериальной крови выше 90 % и увеличение Рао2 усиливает транспорт кислорода на 5—10 %. Однако если РаО2 ниже 60 мм рт. ст., то способность крови транспортировать кислород быстро нарушается.

В начальный период острой кровопотери и геморрагического шока в легких рентгенологические изменения почти не выявляются. Позднее на рентгенограммах легких появляются признаки, характерные для интерстициального отека. Макроскопически легкие застойны, масса их увеличена.

Микроскопически альвеолы наполнены макрофагами, отложениями фибрина, образующими гиалиновые мембраны. В дальнейшем развивается интерстициальный фиброз.

В легочной ткани содержится большое количество коллагеновых волокон, которые, как известно, обладают сродством к ионам натрия. При геморрагическом шоке это сродство усиливается, приводя к абсорбции ионов натрия и воды в легочной интерстициальной ткани [Mosset et al., 1974]. Таков один из механизмов интерстициального отека и дыхательной недостаточности.

По данным Pasteyer и соавт. (1976), у больных, которым проводилась массивная гемотрансфузия (в среднем больной получал 8900 мл крови или эритроцитной массы), без использования микрофильтров, обнаружена гиперкапния, развивающаяся в начале, а иногда к концу операции. Степень гиперкапнии повышалась параллельно увеличению объема трансфузии. Самое высокое значение РCO2 было равно 67 мм рт. ст. Авторы установили, что гиперкапния — состояние проходящее, как только удается избавить легкое от шлаков (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС и др.) и восстановить их нормальную функцию — прежде всего ликвидировать интерстициальный отек.

«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Смотрите также на тему: