Изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма
Большое внимание исследователей обращено в настоящее время на изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма. Инсулиновые рецепторы представляют собой белок, связывающие места которого расположены на наружной поверхности клеток. Он имеет асимметричную структуру и молекулярную массу около 300 000.
После связывания инсулина с рецептором образующийся комплекс посредством пиноцитоза или другой формы транспорта может переноситься внутрь клетки или мембраны, где спустя 8…10 мин после его образования он разрушается под воздействием ферментов [Steiner D. et al., 1977]. Интересно, что структура инсулиновых рецепторов мало изменилась в процессе эволюции. Однако имеются существенные индивидуальные и видовые различия концентрации рецепторов и их сродства к инсулину [Schluter К. et al., 1981]
У человека изучаются инсулиновые рецепторы моноцитов, эритроцитов, нейтрофильных лейкоцитов, фибробластов, гепатоцитов, адипоцитов и других клеток организма. Получены данные о значительных структурных различиях рецепторов инсулина из разных тканей [Pottick L. et al., 1981].
Выяснено также, что клетки человека обладают двумя генетически различными типами инсулиновых рецепторов [Dreyer М. et al., 1981; Riidiger Н. et а 1., 1983, 1985]: рецепторами с низким сродством и высокой способностью связывать инсулин и рецепторами с высоким сродством и низкой связывающей способностью. Имеются наблюдения изолированного дефекта или полного отсутствия отдельных компонентов инсулиновых рецепторов при некоторых редких формах СД.
Описаны семьи с ИНЗСД, обусловленным дефектом инсулиновых рецепторов [Kanh С., Rodskalny J., 1980; Rudiger Н. et al., 1985, и др.]. В настоящее время установлена локализация гена рецептора инсулина на 19-й хромосоме (Yang-Feng Т. et al., 1985; Straus D. et al., 1985, и др.].
О. Pedersen и соавт. (1981) сообщают о редкой форме СД, обусловленной аутоиммуноагрессией против инсулиновых рецепторов с соответствующим снижением их инсулинсвязывающей способности. К. Норр (1977) продемонстрировал наличие аутоанти- тел к инсулинсвязывающим рецепторам у больных СД с резистентностью к инсулину.
Несмотря на имеющиеся в литературе сообщения о возможных генетически обусловленных дефектах инсулиновых рецепторов при отдельных редко встречающихся формах СД, изучение основных типов идиопатического СД — ИЗ и ИНЗ — не дало результатов, позволяющих со всей определенностью связать возникновение этих форм СД с первичным нарушением рецепторного аппарата.
Так. О. Pedersen и соавт. (1980) наблюдали увеличение числа рецепторов к инсулину после физической нагрузки у больных с ИЗСД.
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
- Роль диабетической наследственности при раннем СД
- Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей
- Относительный риск развития СД для всех категорий родственников 1-й степени
- Семейный СД с секундарными случаями
- Феномен ацетилирования у больных СД
- Возможность генетической гетерогенности внутри основных клинических типов СД — ИЗ и ИНЗ
- Форма «позднего СД молодых»
- Сцепление гена обусловливающего развитие ИЗСД
- Межпопуляционные различия ассоциаций с антигенами системы HLA
- Различия в частоте положительного теста хлорпропамидалкогольного покраснения среди больных ИНЗСД
- Повышенный риск развития ювенильного ИЗСД
- Необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов
- Антитела, взаимодействующие с цитоплазматическими или поверхностными компонентами островковых клеток
- Специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами
- Генетический контроль над концентрацией глюкозы в сыворотке крови
- Сегрегация вставочных последовательностей
