Относительный риск развития СД для всех категорий родственников 1-й степени
Относительный риск развития СД в целом повышен (в сравнении с популяцией) для всех категорий родственников 1-й степени родства больных СД (4,4 для родителей, 7,71 для сибсов, 2,87 для детей), но особенно высок относительный риск заболевания (во всех возрастных группах) для родственников больных, заболевших СД в первые 30 лет жизни (8,05 для родителей, 7,19 для сибсов, 4,561 для детей), причем наивысшим он является в отношении ювенильной (развившейся в первые 30 лет жизни) формы заболевания (23,3 для родителей, 54,33 для сибсов, 36,99 для детей).
Относительный риск ювенильного СД для родственников всей популяции больных СД повышен не столь значительно (3,38 для родителей, 9,0 для сибсов и 8,77 для детей).
Таким образом, цифры относительного риска развития СД у родственников пробандов оказываются в семьях больных ювенильным СД существенно более высокими, чем в семьях всей популяции больных СД, что подтверждает существование генетических особенностей этого типа СД.
В целом в семьях больных ювенильным СД чаще наблюдаются спорадические его случаи. Возникновение ювенильного СД в последовательных поколениях (у пробанда и у одного из родителей или у пробанда и детей) встречается редко, соответственно по данным анкетного обследования в 0,606 % и в 1,35%.
С несколько большей частотой секундарные случаи ювенильного СД по данным анкетного опроса возникают у сибсов больных—1,63%. Однако в этих семьях наблюдается значительная частота более поздних форм СД — 5,76% (38 из 660) у родителей, 5,1% (14 из 275) — у сибсов.
Несколько иная картина имела место при изучении семей больных, отобранных из числа пациентов эндокринологического отделения больницы не только по признаку ранней манифестации СД, но и по характерным симптомам, типичным для инсулинзавнсимости (острое начало, прогредиентность и лабильность течения, склонность к кетозу, необходимость применения инсулина для коррекции нарушений углеводного обмена). В этих семьях, где про- бандами были лица с типичным ИЗСД, эта форма наблюдалась только у сибсов пробандов и частота его у последних составила 10,0 % (9 больных из 90 сибсов).
В отдельных семьях больных ювенильным ИЗСД нами, а также нашим аспирантом А. Разыковым было обнаружено кровное родство между родителями пробандов. Существенно, что у ряда родственников больных ювенильным СД обнаруживаются случаи позднего ИНЗСД, а при проведении ТТГ выявляются дополнительные случаи нарушения ТГ различных степеней — от сомнительной в отношении СД гликемической кривой до явного СД (ИНЗ).
Такого рода нарушения обнаруживаются в последовательных поколениях семьи, в то время как повторные случаи ювенильного ИЗСД, как указывалось, обычно имеют место лишь среди сибсов.
1Эти цифры относительного риска, вероятно, должны быть выше, так как лица этих групп еще относительно молоды.
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
- Роль диабетической наследственности при раннем СД
- Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей
- Возможность генетической гетерогенности внутри основных клинических типов СД — ИЗ и ИНЗ
- Форма «позднего СД молодых»
- Семейный СД с секундарными случаями
- Феномен ацетилирования у больных СД
- Сцепление гена обусловливающего развитие ИЗСД
- Межпопуляционные различия ассоциаций с антигенами системы HLA
- Различия в частоте положительного теста хлорпропамидалкогольного покраснения среди больных ИНЗСД
- Повышенный риск развития ювенильного ИЗСД
- Необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов
- Антитела, взаимодействующие с цитоплазматическими или поверхностными компонентами островковых клеток
- Специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами
- Изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма
- Генетический контроль над концентрацией глюкозы в сыворотке крови
- Сегрегация вставочных последовательностей
