Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей

Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей наряду с телевизионной капилляроскопией и реографией позволяет диагностировать у ряда родственников больных ювенильным СД микроангиопатии диабетического характера как в сочетании с нарушенной ТГ, так и при нормальной гликемической кривой. Это обстоятельство позволяет предположить, что одним из признаков носительства наследственного предрасположения к СД (его маркером) является микроангиопатия, выявляемая современными методами исследования микроциркуляции.

В семьях больных поздним (обычно ИНЗ) СД секундарные случаи СД в целом, и в том числе случаи позднего (обычно ИНЗ) СД, встречаются реже, чем в семьях больных ювенильным СД. Но при меньшей наследственной отягощенности в отношении СД в этих семьях имеет место широкое распространение сердечнососудистой патологии атеросклеротического генеза (инфаркт миокарда, стенокардия, церебральный инсульт, гипертоническая болезнь, гангрена нижних конечностей на почве атеросклероза магистральных сосудов и т. д.), а также ожирение.

Атеросклеротическая сосудистая патология в семьях больных ИНЗСД является как бы фоном, на котором развиваются отдельные, но иногда и повторные, а в отдельных случаях множественные заболевания СД.

Более значительное число как случаев заболевания СД, так и различных степеней нарушения ТГ выявляется при обследовании родственников больных с помощью ТТГ.

У членов семей больных поздним (ИНЗ) СД нарушения ТГ выявляются обычно как и у пробандов, на фоне предшествующей сердечнососудистой патологии атеросклеротического генеза. Атеросклероз с большой частотой диагностируется у родственников пробандов, страдающих СД, с помощью различных инструментальных методов исследования.

Измерение скорости распространения пульсовой волны позволяет диагностировать атеросклероз аорты с повышенной по сравнению с родственниками здоровых лиц частотой. ЭКГ способствует выявлению ишемической болезни сердца на почве атеросклероза коронарных сосудов. Тепловизионный метод исследования оказывается эффективным в диагностике атеросклероза периферических сосудов — у родственников больных поздним СД часто выявляется асимметричный обрыв свечения на термограммах нижних конечностей, свидетельствующий об атеросклерозе магистральных сосудов.

Нарушения липидного обмена, системы гемокоагуляции, равно как и нарушения углеводного обмена, у родственников больных поздним СД оказываются сходными с нарушениями, наблюдаемыми у родственников больных клинически выраженным атеросклерозом без признаков СД.

Таким образом, сопоставление биохимических данных, полученных при обследований родственников больных поздним СД и родственников больных клинически явным (ИБС, ишемический инсульт) атеросклерозом, показывает генетическую связь этих видов патологии, коррелирующую с клинической взаимосвязью этих заболеваний.

Резюмируя вышеизложенное, следует подчеркнуть, что наши исследования позволили продемонстрировать генетическую ассоциацию ювенильного ИЗСД с поражениями капилляров по типу диабетической микроангиопатии, а позднего ИНЗСД — с атеросклеротическим поражением артериальных стволов. Выявленные генетические ассоциации соответствуют аналогичным клиническим ассоциациям и свидетельствуют о патогенетической связи обменных и сосудистых проявлений патологических процессов как при ювенильном (ИЗ), так и при позднем (ИНЗ) СД. В то же время очевидны генетические различия ювенильного (ИЗ) и позднего (ИНЗ) СД, соответствующие как клиническим особенностям, так, по-видимому, и патогенетическим механизмам этих типов заболевания.

Особый интерес представляют семьи с множественными случаями позднего СД. Не исключено, что в этих семьях могут взаимодействовать факторы наследственного предрасположения к генетически обусловленному СД и к атеросклерозу.

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

• Роль диабетической наследственности при раннем СД
• Относительный риск развития СД для всех категорий родственников 1-й степени
• Феномен ацетилирования у больных СД
• Возможность генетической гетерогенности внутри основных клинических типов СД — ИЗ и ИНЗ
• Форма «позднего СД молодых»
• Семейный СД с секундарными случаями
• Сцепление гена обусловливающего развитие ИЗСД
• Межпопуляционные различия ассоциаций с антигенами системы HLA
• Различия в частоте положительного теста хлорпропамидалкогольного покраснения среди больных ИНЗСД
• Повышенный риск развития ювенильного ИЗСД
• Необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов
• Антитела, взаимодействующие с цитоплазматическими или поверхностными компонентами островковых клеток
• Специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами
• Изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма
• Генетический контроль над концентрацией глюкозы в сыворотке крови
• Сегрегация вставочных последовательностей