Повышенный риск развития ювенильного ИЗСД
Относительно повышенный риск развития ювенильного ИЗСД наблюдается у субъектов, которые являются HLA Аl, А2, В8, В15, В18, В40, Cw3, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4-пoлoжитeльными. Имеется относительный дополнительный риск у субъектов, которые обладают двумя аллелями HLA высокого риска. Факторы HLA В7, Dw2, DRw2, All ассоциируются с относительно сниженным риском заболевания [Christy М. et al., 1978; Tattersall R. et al., 1980; Ilonen J. et al., 1980; Hagglof B. et al., 1980; Witt S., 1981].
Наиболее достоверные положительные ассоциации при ИЗСД выявлены с антигенами HLA В8, В18, В15, DR3, DR4. Наиболее достоверная отрицательная ассоциация установлена с антигеном
HLA DR2, а также B7 и Dw2, которым приписывается протективная роль в отношении ИЗСД [Ефимов А. С., 1986; Raum D. et al., 1984; Beacom R. et al., 1985; Omar M., Hammond M., 1985; Niven M., Hitman G., 1986, и др.].
Установлен фактор наибольшего риска развития ИЗСД для гетерозигот DR3/DR4 [Niven М., Hitman G., 1986, и др.].
J. Köbberling и соавт. (1980) исследовали HLA-фенотипы у больных ИЗСД с поздним началом. Анализ полученных данных показал, что распределение HLA-антигенов в этой группе больных аналогично таковому у больных ИЗСД с ранним началом. Авторы пришли к выводу, что ИЗСД, диагностированный как в раннем, так и в позднем возрасте, имеет одни и те же генетические характеристики. Сходные данные получены J. Barbosa и соавт. (1982), L. Groop (1983), С. В. Кудряковой и соавт. (1984). J. Köbberling считает, что наличие HLA-ассоциаций, помимо подтверждения концепции генетической гетерогенности СД, является аргументом в пользу теории аутоиммунной природы ИЗСД.
Рядом авторов установлена определенная корреляция наличия антител к островковым клеткам с HLA-антигенной структурой. G. Scherntharier и соавт. (1978) при обследовании 50 больных СД 1-го типа установили, что больные с DRw3-антигенами продуцировали антитела к островковым клеткам, в то время как образование антител против различных видов инсулина у них было достоверно уменьшено.
J. Rotter и D. Rimoin (1981) предполагают, что формы СД, ассоциированные с гаплотипами HLA В8 — Dw3 и В15 — Dw4, являются различными заболеваниями. Первое из них представляет собой аутоиммунную патологию, так как при нем обнаруживаются аутоантитела к β-клеткам островков Лангерганса, а при втором определяются антитела к экзогенному инсулину. Данные, подтверждающие это мнение, получены G. Scott и соавт. (1981), G. Schernthaner и соавт. (1983) и другими исследователями, которые высказываются за иммунную обусловленность различий подгрупп внутри 1-го типа СД.
«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман
- Роль диабетической наследственности при раннем СД
- Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей
- Относительный риск развития СД для всех категорий родственников 1-й степени
- Феномен ацетилирования у больных СД
- Возможность генетической гетерогенности внутри основных клинических типов СД — ИЗ и ИНЗ
- Форма «позднего СД молодых»
- Семейный СД с секундарными случаями
- Сцепление гена обусловливающего развитие ИЗСД
- Межпопуляционные различия ассоциаций с антигенами системы HLA
- Различия в частоте положительного теста хлорпропамидалкогольного покраснения среди больных ИНЗСД
- Необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов
- Антитела, взаимодействующие с цитоплазматическими или поверхностными компонентами островковых клеток
- Специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами
- Изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма
- Генетический контроль над концентрацией глюкозы в сыворотке крови
- Сегрегация вставочных последовательностей