Необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов

На проведенном в 1984 г. в Базеле международном рабочем совещании, посвященном оценке специфичности и прогностического значения генетических (HLA—DR-антигенов) и иммунных (антител к островковым клеткам) маркеров ИЗСД, была подчеркнута необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов для верификации угрожаемых по ИЗСД групп населения (главным образом ближайших клинически здоровых родственников пробандов с ИЗСД).

Наличие аутоантител к островковым клеткам у части больных ИЗСД, вероятно, является характерным для определенной категории случаев заболевания. Однако в настоящее время нет достаточно убедительных данных, позволяющих считать данный показатель генетически обусловленным маркером определенной формы ИЗСД.

В отношении позднего ИНЗСД привлек внимание исследователей тест хлорпропамидалкогольного покраснения, описанный D. Руке и R. Leslie (1978, 1979) и заключающийся в покраснении кожи лица в ответ на прием алкоголя после предварительного приема хлорпропамида.

В дальнейшем тест был модифицирован путем дополнительного измерения температуры кожи лица и регистрации ее изменения в процессе проведения теста [Radder J. et al., 1980, 1981].

D. Pyke, R. Leslie и A. Barnet сообщили, что реакции на тест наследуются по доминантному типу при ИНЗСД и ассоциируются со сниженным риском как микро-, так и макроангиопатий. По данным D. Руке и соавт., больные СД с положительным тестом имеют больше родственников 1-й степени родства, страдающих СД, чем пациенты с отрицательными результатами этого теста. J. Radder и соавт. подтвердили тенденцию к меньшей частоте ретинопатий при положительном тесте; однако они не нашли, что больные с положительной реакцией имеют больше родственников 1-й степени родства, страдающих СД, чем пациенты с отрицательной.

В отличие от D. Руке и соавт., J. Radder и соавт. пришли к выводу, что ИНЗСД не имеет четкого разграничения по покраснению или подъему температуры кожи лица при проведении теста. Авторы также не смогли подтвердить, что положительные данные теста в большей степени характерны для семей, в которых ИНЗСД наследуется по доминантному типу. Кроме того, хотя ретинопатия реже встречалась у позитивных по тесту больных, чем у негативных, связь ретинопатии с продолжительностью СД окаалась более важной в обеих группах пациентов. В итоге J. Radder и соавт. пришли к выводу, что этот тест не имеет клинического значения.

Дальнейшие исследования дали довольно противоречивые результаты. М. Dreyer и соавт. (1980) сообщили, что, по их данным, наличие или отсутствие покраснения не коррелировало с типом СД и, следовательно, тест не может быть использован для индивидуального генетического консультирования при СД. J. Kobberling и соавт. (1980) исследовали возможности применения теста как генетического маркера для доминантно наследуемого типа ИНЗСД. Покраснение наблюдалось у 16,9 % контрольных лиц (n=154), у 23,3% больных ИЗСД (n=437) и у 16,5% ИНЗСД (n=145).

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

• Роль диабетической наследственности при раннем СД
• Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей
• Относительный риск развития СД для всех категорий родственников 1-й степени
• Феномен ацетилирования у больных СД
• Возможность генетической гетерогенности внутри основных клинических типов СД — ИЗ и ИНЗ
• Форма «позднего СД молодых»
• Семейный СД с секундарными случаями
• Сцепление гена обусловливающего развитие ИЗСД
• Межпопуляционные различия ассоциаций с антигенами системы HLA
• Различия в частоте положительного теста хлорпропамидалкогольного покраснения среди больных ИНЗСД
• Повышенный риск развития ювенильного ИЗСД
• Антитела, взаимодействующие с цитоплазматическими или поверхностными компонентами островковых клеток
• Специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами
• Изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма
• Генетический контроль над концентрацией глюкозы в сыворотке крови
• Сегрегация вставочных последовательностей