Специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами

Н. Ю. Евдокимова и соавт. (1985) изучили специфическое связывание инсулина с жировыми мембранами у 10 больных с впервые диагностированным ИЗСД. Результаты исследования показали снижение связывания инсулина у части больных за счет уменьшения количества инсулинсвязывающих мест и увеличение специфического связывания инсулина жировыми мембранами у остальных больных за счет увеличения сродства рецепторов. Полученные результаты дали основания авторам прийти к выводу о наличии различных форм ИЗСД.

Исследования S. Del Prato и соавт. (1983) показали, что инсулинрезистентность, являющаяся характерным признаком СД 1-го типа, обусловлена нарушением действия гормона на пострецепторных стадиях.

Возможность пострецепторных дефектов действия инсулина подтверждена W. Plehwe и соавт. (1985) и др.

ИНЗСД, как и ожирение, сопровождается, по данным большинства исследователей, уменьшением количества инсулиновых рецепторов, причем это уменьшение оказывается обратно пропорциональным степени гиперинсулинемии, наблюдаемой при этих патологических состояниях [Olefsky J., Kolterman О., 1981; Asayama К. et al., 1982]. M. Okamoto и соавт. (1981) пришли к выводу, что число рецепторов к инсулину в эритроцитах человека регулируется концентрацией гормона в крови.

М. Prince и соавт. (1981) нашли одинаковое связывание инсулина в культуре фибробластов здоровых людей и больных ИНЗСД. По мнению авторов, известное уменьшение связывания инсулина свежеизолированиыми клетками у больных СД 2-го типа обусловлено внешними факторами, а не генетическими аномалиями клеток.

Таким образом, исследование инсулиновых рецепторов клеток различных тканей-мишеней не дает достаточных оснований включить их в число возможных! маркеров СД как 1-го, так и 2-го типа.

I. Nerup и A. Lernmark (1981) указывают, что в этиологии и патогенезе ИЗСД играют роль генетическая предрасположенность, факторы среды и иммунные механизмы. Опубликован ряд данных, свидетельствующих о том, что при ИЗСД имеют место гуморальные и клеточные аутоиммунные реакции, направленные против цитоплазматических и поверхностных детерминант клеток панкреатических островков (Лангерганса). СД часто ассоциируется с недостаточностью коры надпочечников аутоиммунного ге- неза и аутоиммунным тиреоидитом.

I. Nerup и A. Lernmark предполагают, что реакция предрасположенных лиц на экзогенные факторы: цитотропный вирус или цитотоксичеекие вещества — является аномальной, приводящей к деструкции β-клеток либо непосредственно, либо вследствие активации аутоиммунных механизмов.

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

• Роль диабетической наследственности при раннем СД
• Тепловизионное изучение сосудов нижних конечностей
• Относительный риск развития СД для всех категорий родственников 1-й степени
• Феномен ацетилирования у больных СД
• Возможность генетической гетерогенности внутри основных клинических типов СД — ИЗ и ИНЗ
• Форма «позднего СД молодых»
• Семейный СД с секундарными случаями
• Сцепление гена обусловливающего развитие ИЗСД
• Межпопуляционные различия ассоциаций с антигенами системы HLA
• Различия в частоте положительного теста хлорпропамидалкогольного покраснения среди больных ИНЗСД
• Повышенный риск развития ювенильного ИЗСД
• Необходимость комплексного исследования различных гуморальных и клеточных иммунных сдвигов
• Антитела, взаимодействующие с цитоплазматическими или поверхностными компонентами островковых клеток
• Изучение инсулиновых рецепторов в клетках различных тканей организма
• Генетический контроль над концентрацией глюкозы в сыворотке крови
• Сегрегация вставочных последовательностей