Повышенная продукция контринсулярных гормонов при СД

Важным фактором в развитии микроангиопатий при СД считают повышенную продукцию контринсулярных гормонов, особенно соматотропного [Петах Н. Н., Ливинец Л. С., 1975; Зефирова Г. С., 1977]. Об этом свидетельствует обратное развитие микроангиопатий в результате гипофизэктомии [Brownlee М., Spiro R., 1976]. Тенденция к увеличению содержания гормона роста в крови нарастает с увеличением продолжительности декомпенсированного СД, и этому гормону отводят ведущую роль в обменных нарушениях при СД, особенно в базальной мембране.

Бесспорно, что микроангиопатии представляют собой развивающийся в микроциркуляторном русле дистрофический процесс, тесно связанный со свойственными СД метаболическими нарушениями, обусловленными инсулиновой недостаточностью, особенно в обмене белково-углеводных комплексов — мукополисахаридов. Однако опубликован ряд сообщений о специфических изменениях мельчайших сосудов на самых ранних стадиях СД и даже в его доклинической фазе.

При этом обнаруживается нарушение микроциркуляции, проявляющееся, в частности, повышенным образованием артериовенозных шунтов и свидетельствующее о том, что микроангиопатии по времени опережает нарушение углеводного обмена [Alexander R., 1973]. Г. С. Зефирова и Е. А. Васюкова (1980) на основании обследования детей, у которых больны СД и отец, и мать, выделяют даже особую нозологическую форму, характеризующуюся микроангиопатией при нормальном ТТГ.

 Многие авторы на основании своих наблюдений приходят к выводу, что микроангиопатии чаще обнаруживаются у больных с отягощенной в отношении СД наследственностью, а это дает основание считать диабетические микроангиопатии генетически обусловленными [Синицын П. Д. и др., 1978; Kono Y. et al., 1980; Martini P. et al., 1980, и др.].

А. С. Ефимов (1973) отмечал, что факт раннего выявления сосудистых изменений в начале СД служит лишь косвенным доказательством генетической природы ангиопатий, а существующие на сегодня методы диагностики СД, возможно, отстают от способов диагностики сосудистой патологии и способны обнаруживать только далеко зашедшие метаболические нарушения. D. Rimoin, R. Shimke (1971) рассматривают изменения мельчайших сосудов как наиболее рано проявляющееся генетическое нарушение, лежащее в основе наследственно обусловленного СД.

Это подтверждают исследования других авторов, показавших, что самым ранним и характерным дефектом при наследственном предрасположении к СД является утолщение базальной мембраны капилляров, исследуемых в мышцах. Против генетической обусловленности микроангиопатий возражали В. Г. Баранов, Л. Ш. Оркодашвили (1977), F. Goebel (1980).

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

• Клинический полиморфизм СД
• Секционные исследования у умерших больных поздним ИНЗСД
• Диабетические нейропатии
• Нарушения углеводного обмена у больных атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями
• Связь тяжелых, сосудистых поражений с выраженной клинической картиной СД
• Зависимость развития атеросклероза и СД друг от друга
• Рентгенологические признаки атеросклероза аорты у наблюдаемых больных
• Выраженность атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты
• Клиническая взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза
• Анализ соотношения сроков развития СД и сопутствующих ему заболеваний сердечнососудистой системы
• Специфический характер диабетических микроангиопатий
• Термографическое исследование
• Обследование родственников больных ИЗСД 1-й степени
• Повышенная сосудистая проницаемость при СД
• Использование гистохимических методов исследования
• Наблюдение за больными в условиях эндокринологического стационара
• Общая характеристика ангиопатий при сахарном диабете