Избыточное питание

В условиях же избыточного питания, превышающего расход энергии, постоянно индицируемый извне гиперинсулинизм становится, по-видимому, в соответствии с предлагаемой нами гипотезой атерогенеза мощным патогенным фактором в отношении как атеросклероза, так и ИНЗСД. С таких позиций человек как биологический вид в целом генетически предрасположен к атеросклерозу и сахарному диабету в условиях несбалансированного питания и расхода энергии, ибо гипергликемия, гиперлипидемические и дислипопротеидемические состояния, а также гиперкоагулянтность в значительной мере коррелируют, являясь, по нашему мнению, основой единого сложного патологического состояния, проявляющегося и сосудистыми заболеваниями, и ИНЗСД.

В этом отношении представляют интерес данные морфологических исследований поджелудочной железы умерших больных ИЗ и ИНЗСД. По современным данным, для I типа СД характерны почти тотальное разрушение и исчезновение β-клеток с последующим фиброзом островковой ткани.

В отличие от фиброза островков при ИЗСД фиброз островков при ИНЗСД сочетается с фиброзом всей поджелудочной железы и с наличием в строме островков явлений гиалиноза и амилоидоза, что крайне редко наблюдается при ИЗСД (Балаболкин М. И., 1985; Junker К., 1977, и др.]. К тому же, как указывалось выше, изменения ткани поджелудочной железы при ИНЗСД обычно носят очаговый характер и по своей локализации соответствуют местным сосудистым изменениям — артерио- и артериолосклерозу, а наши секционные наблюдения показали наличие тяжелого атеросклероза селезеночной артерии, снабжающей поджелудочную железу у погибших больных ИНЗСД.

Ранее рядом авторов, и нами в том числе (Е. Ф. Давиденкова и др., 1979], была продемонстрирована очевидная роль факторов наследственного предрасположения в развитии сосудистой патологии атеросклеротического генеза (инфаркт миокарда, инсульт). Принято считать, что такое предрасположение является полигенно обусловленным, а эти заболевания, равно как и СД II типа, тесно связанный с указанными патологическими состояниями, относятся к числу мультифакториальных (т. е. связанных и с генетическими, и средовыми факторами) заболеваний.

Однако какие генетические изменения являются в данной ситуации коренными, основополагающими, остается неясным, так как гипер- и дислипопротеидемии (за исключением немногочисленных моногенно наследуемых дефектов), гиперкоагулянтность крови, гипергликемия, а также наблюдаемые, по нашим данным, в семьях больных нарушения в системе перекисного окисления липидов, по-видимому, являются лишь отдельными звеньями единого, сложного, многоступенчатого патологического процесса.

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

• Список литературы
• Закономерность DR3 и/или DR4
• Обнаружение атеросклеротических изменений разной степени при секционном исследовании
• Заключение
• Клинико-генетическая гетерогенность СД и некоторые вытекающие отсюда принципы его лечения
• Активная разъяснительная работа в семьях больных СД
• Диспансеризация членов семей больных
• Степень вероятности развития СД у будущих детей
• Ранняя медико-генетическая консультация браков больных ИНЗСД
• Прогноз потомства больного ИЗСД и здорового человека
• Медико-генетическое консультирование
• Медико-генетическая консультация при СД
• Основные направления генетически обоснованной профилактики