Обнаружение атеросклеротических изменений разной степени при секционном исследовании


25.02.2015

Так как атеросклеротические изменения той или иной степени при секционном исследовании обнаруживаются в настоящее время практически у 100% умерших лиц во всех возрастных группах, то, действительно, следует признать, что предрасположение к нарушениям обмена, лежащим в основе этих изменений, имеются у всех, но степень такой предрасположенности различна.

В соответствии с предлагаемой нами гипотезой атерогенеза, включающей в себя и развитие диабетических нарушений, можно полагать, что определяющими моментами той или иной степени предрасположения к атеросклерозу и обусловленной им патологии сосудов являются способность человека к депонированию энергетических запасов в жировой ткани, с одной стороны, и запрограммированная тенденция к гиперинсулинизму — с другой (U-аллели? — как, возможно, играющие роль в инициации синтеза инсулина).

Таким образом, следует еще раз подчеркнуть, что генетические аспекты патогенеза СД II типа (ИНЗ) и атеросклероза являются, по нашему мнению, теснейшим образом взаимосвязанными. Это, естественно, не относится к немногочисленным формам ИНЗСД, связанным со структурными мутациями инсулинового гена (смотрите ниже) или с генетически обусловленным дефектом инсулиновых рецепторов.

Смотрите — Генетическая гетерогенность сахарного диабета

В области генетики ИЗСД наибольшие достижения относятся к изучению сцепления гена (генов), детерминирующего (детерминирующих) предрасположение к СД I типа, с локусом HLA 6-й хромосомы. Как уже упоминалось, ИЗСД наиболее постоянно ассоциируется с высокой частотой антигенов DR3 и DR4. Эти антигены обнаруживаются у 98% больных СД I типа. Область HLA D интенсивно исследуется с целью обнаружения соответствующей детерминанты. При этом используются большие наборы моноклональных антител и клонированных зондов.

Изучение, наряду с клиническими, иммунологических характеристик больных СД I типа выявляет их неоднородность [Ефимов А. С., Полторак В. В., 1987], что дает основания исследователям к разделению ИЗСД на подтипы. В частности, выделяются [Балаболкин М. И., 1988] аутоиммунная форма, характеризующаяся наличием антител к β-клеткам островков Лангерганса в сочетании с наличием антигенов HLA B8-DR3; вирусиндуцированная форма, характеризующаяся быстрым образованием антител к экзогенному инсулину и наличием антигенов HLA B15-DR4; переходная или комбинированная форма, характеризующаяся антигенами HLA B8-DR3/B15-DR4, и форма ИЗСД, отличающаяся медленным развитием инсулиновой недостаточности.


«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

Смотрите также на тему: