Механизм развития бактериемии

Механизм развития бактериемии при ранних формах сепсиса прост — это прямое попадание бактерий в кровь при ранении или всасывании их из раны, не имеющей еще грануляционного защитного вала. Развитие позднего сепсиса при обширных гнойных ранах находит объяснение в следующем механизме.

В ране, имеющей большое количество мертвых тканей, сгустков крови, бактерии находят хорошую питательную среду и бурно размножаются. Экзо- и эндотоксины микробов, находящиеся в значительном количестве в раневом отделяемом, повреждают стенки раны, новообразованные сосуды, что приводит к тромбозам, повышению проницаемости сосудистой стенки, увеличению процессов некроза и др.

Все это вызывает нарушение, а иногда и полное разрушение барьера проницаемости для микрофлоры, каким является грануляционный вал очага воспаления. В результате токсины и микробы попадают в общий ток крови. В крови, обладающей бактерицидными свойствами, часть микробов гибнет, а другая часть достигает с током крови органов, тканей и оседает в них.

Бактерицидные свойства тканей приводят к гибели части бактерий, в некоторых же местах развиваются вторичные очаги воспаления — метастазы. Разрушенные барьеры в первичном очаге могут восстановиться и поступление микробов в кровяное русло временно прекратится.

При последующем течении нарушение барьера в первичном или вторичном очаге опять может привести к бактериемии. Таким образом, для бактериологического подтверждения общей гнойной инфекции необходимо делать повторные посевы крови на высоте озноба, повышения температуры (как правило, ознобы наблюдаются при поступлении бактерий или их токсинов в кровь), однако в ряде случаев даже при этих условиях не происходит роста бактерий и диагноз сепсиса ставится по клинической картине.

Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации. Длительное существование такой интоксикации вызывает тяжелые дегенеративные изменения в жизненно важных органах и значительно отягощает прогноз при сепсисе. Следует, однако, отметить, что раздельно учесть роль микробов, их токсинов и продуктов распада тканей организма в клинической картине и в изменениях органов в каждом конкретном случае сепсиса иногда трудно.

«Руководство по гнойной хирургии»,
В.И.Стручков, В.К.Гостищев,

• Классификация сепсиса
• Клиническая картина
• Общие симптомы
• Местные симптомы
• Дифференциальный диагноз сепсиса
• Длительность течения сепсиса
• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки
• Тяжесть течения сепсиса
• Осложнения
• Возбудители сепсиса
• Лечение сепсиса
• Патогенез общей гнойной инфекции
• Основные задачи общего лечения сепсиса
• Развитие позднего сепсиса
• Борьба с инфекцией
• Очаги внедрения микробов
• Переливание крови