Механизм развития бактериемии
Механизм развития бактериемии при ранних формах сепсиса прост — это прямое попадание бактерий в кровь при ранении или всасывании их из раны, не имеющей еще грануляционного защитного вала. Развитие позднего сепсиса при обширных гнойных ранах находит объяснение в следующем механизме.
В ране, имеющей большое количество мертвых тканей, сгустков крови, бактерии находят хорошую питательную среду и бурно размножаются. Экзо- и эндотоксины микробов, находящиеся в значительном количестве в раневом отделяемом, повреждают стенки раны, новообразованные сосуды, что приводит к тромбозам, повышению проницаемости сосудистой стенки, увеличению процессов некроза и др.
Все это вызывает нарушение, а иногда и полное разрушение барьера проницаемости для микрофлоры, каким является грануляционный вал очага воспаления. В результате токсины и микробы попадают в общий ток крови. В крови, обладающей бактерицидными свойствами, часть микробов гибнет, а другая часть достигает с током крови органов, тканей и оседает в них.
Бактерицидные свойства тканей приводят к гибели части бактерий, в некоторых же местах развиваются вторичные очаги воспаления — метастазы. Разрушенные барьеры в первичном очаге могут восстановиться и поступление микробов в кровяное русло временно прекратится.
При последующем течении нарушение барьера в первичном или вторичном очаге опять может привести к бактериемии. Таким образом, для бактериологического подтверждения общей гнойной инфекции необходимо делать повторные посевы крови на высоте озноба, повышения температуры (как правило, ознобы наблюдаются при поступлении бактерий или их токсинов в кровь), однако в ряде случаев даже при этих условиях не происходит роста бактерий и диагноз сепсиса ставится по клинической картине.
Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации. Длительное существование такой интоксикации вызывает тяжелые дегенеративные изменения в жизненно важных органах и значительно отягощает прогноз при сепсисе. Следует, однако, отметить, что раздельно учесть роль микробов, их токсинов и продуктов распада тканей организма в клинической картине и в изменениях органов в каждом конкретном случае сепсиса иногда трудно.
«Руководство по гнойной хирургии»,
В.И.Стручков, В.К.Гостищев,
- Клиническая картина
- Общие симптомы
- Местные симптомы
- Дифференциальный диагноз сепсиса
- Длительность течения сепсиса
- Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки
- Тяжесть течения сепсиса
- Осложнения
- Возбудители сепсиса
- Лечение сепсиса
- Патогенез общей гнойной инфекции
- Основные задачи общего лечения сепсиса
- Развитие позднего сепсиса
- Борьба с инфекцией
- Очаги внедрения микробов
- Переливание крови
- Входные ворота при сепсисе
