Гнойный перитонит (катаболические процессы)
Содержимое парализованного желудка и кишечника подвергается брожению, содержит много микробов и поэтому является очень важным источником интоксикации, нередко определяющим прогрессирование болезни и исход. Одной из ведущих причин высокой летальности при перитоните является особая тяжесть течения гнойного процесса, сопровождающегося нарушением жизненно важных функций организма и развитием тяжелых гнойно-септических осложнений.
Полиэтиологичность, разнообразие возбудителей, распространенность процесса определяют специфику патофизиологических реакций и клинических проявлений гнойного перитонита. В механизме общих патофизиологических реакций при гнойном перитоните ведущая роль принадлежит интоксикации.
Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины вызывают глубокие изменения, проявляющиеся в нарушении метаболических процессов, сдвиге их в сторону катаболизма, нарушении микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.
Катаболические процессы и параллельные анаболические реакции, направленные на синтез необходимых белковых структур (образование антител, регенерация тканей), сопровождаются большими затратами белка. Состояние усугубляется нарушением в условиях перитонита нормального питания. Это приводит к мобилизации и истощению энергетических ресурсов (гликоген, жировое депо) и в дальнейшем к развитию явлений вторичного белкового катаболизма и нарушению всех видов обмена — белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного.
Проведенные исследования показали, что при гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки, а в условиях проточной перфузии брюшной полости — до 400 г в сутки Уровень белка в крови резко снижается.
Наряду с количественными происходят качественные изменения, выражающиеся в различной степени гипоальбуминемии с сопутствующим снижением онкотического давления крови. Изменения глобулиновых фракций зависят от распространенности и тяжести течения гнойного перитонита и отражают нарушения протеинообразовательной функции печени и истощение иммунологических реакций ретикулоэндотелиальной системы. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, гипотонией, изменениями кислотно-основного состояния.
«Руководство по гнойной хирургии»,
В.И.Стручков, В.К.Гостищев,
- Флегмона кишечника (лечение и прогноз)
- Гнойный перитонит (изучении микрофлоры)
- Гнойный перитонит (кровоизлияние в брюшную полость)
- Поддиафрагмальный абсцесс
- Гнойный перитонит (патологическая анатомия и патофизиология)
- Гнойный перитонит (лечение)
- Поддиафрагмальный абсцесс (клиническая картина)
- Гнойный перитонит (преобладание фибринозного воспаления)
- Гнойный перитонит (предоперационный период)
- Поддиафрагмальный абсцесс (лечение)
- Гнойный перитонит (гнойный процесс)
- Гнойный перитонит (оперативное вмешательство)
- Межкишечный абсцесс
- Гнойный перитонит (токсины)
- Гнойный перитонит (оперативный доступ)
- Межкишечный абсцесс (лечение и прогноз)
- Гнойный перитонит (патофизиологические реакции)