Главная / Групповые системы крови человека и гемотрансфузионные осложнения

Групповые системы крови человека и гемотрансфузионные осложнения


В литературе много внимания уделяется реологическим свойствам высокомолекулярных соединений, в частности высокомолекулярных декстранов, которые могут вызывать усиленную агрегацию эритроцитов и тем самым способствовать изменениям микроциркуляции. Среди причин развития такого рода осложнений может иметь место и повышенная индивидуальная чувствительность некоторых больных к высокомолекулярным соединениям. При переливании низкомолекулярных растворов в порядке исключения может наблюдаться индивидуальная непереносимость, например…


Одним из ранних признаков гемотрансфузионного шока, наблюдаемого в клинической практике и подтвержденного многочисленными экспериментальными материалами, являются нарушения кровообращения, свойственные шоку любой природы, характеризующиеся падением артериального давления и снижением объема циркулирующей крови за счет депонирования ее в первую очередь во внутренних органах. При патологоанатомическом исследовании макроскопически нелегко судить о последовательности развития депонирования крови в тех или…


Патологоанатомическое исследование имеет большое значение в диагностике и изучении гемотрансфузионных осложнений, профилактика которых невозможна без четкого представления о причинах и условиях их возникновения. При анализе каждого случая осложнения с летальным исходом перед патологоанатомом стоят определенные задачи, решение которых важно для понимания механизма возникновения осложнений, особенностей течения посттрансфузионного периода, а также влияния проведенной терапии. Исходя из…


Известно, что при внутривенном введении различных веществ большая часть из них депонируется в сосудах легкого. При изучении ткани легких больных, которым за несколько часов до смерти производилось переливание длительно консервированной крови, в сосудах легких, как правило, обнаруживается два вида эритроцитов — собственные и перелитые. Одни из них (собственные) имеют нормальную дискоидную форму, другие (перелитые) выглядят…


Наличие мышечных жомов в печени человека до сих пор является спорным, хотя часть исследователей указывают на их наличие у умерших людей, что подтверждается утолщением мышечного слоя устьев печеночных вен. При шоке крайне резкие нарушения кровообращения наблюдаются в почках. При этом обнаруживается значительное полнокровие как коркового, так и мозгового слоя, видимое на разрезе органа при аутопсии….


Кровенаполнение селезенки на высоте развития гемотрансфузионного шока остается умеренным, иногда селезенка имеет вид малокровной. Как депо крови она включается через 6 — 10 ч после трансфузии. Если гибель больного происходит в этот срок, при вскрытии обращают на себя внимание увеличение размеров селезенки, напряжение капсулы и вишневый цвет пульпы, особенно четко выраженные у детей. При микроскопическом…


Увеличение проницаемости сосудов печени характеризуется разволокнением и отеком сосудистых стенок крупных вен и расширением перикапиллярных пространств (пространства Диссе), набуханием капиллярных стенок. Наряду с плазморрагиеи и периваскулярным отеком наблюдаются изменения в паренхиматозных элементах печени, свидетельствующие о глубоком нарушении тканевого обмена. Балочная структура печени нарушается. Клетки располагаются близко друг к другу, создавая вид пчелиных сот, на отдельных…


Одним из характерных морфологических признаков гемотрансфузионного шока служат глубокие нарушения в свертывающей системе крови, что проявляется наличием тромбов в сосудах различных органов. По своему строению они весьма разнообразны. Так, в ранние сроки гемотрансфузионного шока в сосудах (чаще легких, головного мозга и печени) определяются плотные скопления эритроцитов, граница между которыми плохо различима (агломерация эритроцитов). В сосудах…


Наряду с характерными для гемотрансфузионного шока расстройствами кровообращения через 10 — 12 ч после трансфузии или несколько позже в почках можно обнаружить признаки острой почечной недостаточности в виде начинающегося выделительного нефроза. На фоне значительного полнокровия стромы почек и ишемии клубочков выявляются расширенные извитые канальцы, в просвете которых можно видеть белковые массы, гемолизированные эритроциты, небольшое количество…


Механизм развития острой почечной недостаточности остается недостаточно изученным. Вместе с тем накопилось много доказательств того, что ее развитие нельзя связать только с механической закупоркой мочевыводящих путей продуктами распада крови. В фазе становления болезни свободный гемоглобин не является решающим фактором в повреждении почечного эпителия, что подтверждается патологоанатомическими данными. Однако несомненно, что свободный гемоглобин крови, выделяясь через…