Посттрансфузионное легкое


23.11.2010

Swank в 1961 г. впервые показал, что массивная трансфузия может привести к диффузной микроэмболизации и нарушению функций легких. Агрегаты тромбоцитов и лейкоцитов, нити фибрина, части клеточных мембран и белковые преципитаты появляются в количествах, возрастающих по мере увеличения срока хранения консервированной крови [Reul et al., 1973; James, 1977; Ganzoni et al., 1979].

Образование этих микросгустков при консервации гепарином происходит уже через 2 ч, а при консервации цитратом — через 1—7 сут. Диаметр этих сгустков от 20 до 150 мкм, т. е. значительно превышает диаметр легочных капилляров и артериол. Легкие являются первым фильтром на пути трансфузируемой крови.

При морфологических исследованиях эти сгустки обнаруживаются в легочной микроциркуляции после массивных трансфузий [Connell, Swank, 1973].

При внутриартериальном введении консервированной крови, как и при искусственном кровообращении, такие агрегаты выявляются в системных артериолах.

Введение больших количеств микроагрегатов в сосудистое венозное русло сопровождается функциональными и морфологическими нарушениями в легких [Терехов Н. Г., Ломатченко В. Ф., 1979]. Степень этих нарушений пропорциональна количеству перелитой крови.

Микроэмболизация легких вызывает нарушение кровотока и питания легочной паренхимы, гипертензию в сохранившихся зонах циркуляции, повышение легочного артериального сопротивления и нагрузки на правый желудочек, увеличение внутрилегочного шунтирования справа налево и нарушение оксигенации крови в легких [Barretetat., 1978; Tokaorietal., 1977; Blaisdell, Lewis, 1977].

Было бы неправильно объяснять легочные расстройства только механической закупоркой [Gling, 1981]. поскольку развитие дыхательной недостаточности не типично даже для тяжелой легочной артериальной гипертензии.


«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Смотрите также на тему: