Посттрансфузионное легкое (Данные, полученные в последние годы)



Данные, полученные в последние годы, свидетельствуют об освобождении из лейкоцитов и тромбоцитов химических факторов, повреждающих эндотелий легочных капилляров [Robin, 1980].

К ним относятся биологически активные вещества (серотонин, гистамин и др.), повышающие проницаемость капилляров, а также свободные радикалы кислорода (О, ОН, атомарный кислород), вызывающие образование перекиси водорода, которая повреждает эндотелий и эпителий легких.

В результате этого плазма в значительных количествах поступает в интерстициальное пространство, приводя к некардиогенному отеку легких.

Интерстициальный отек легких и признаки легочной недостаточности могут развиться также вследствие иммунологических реакций, связанных с неполной совместимостью крови донора и реципиента.

Экзогенная эмболическая нагрузка легких часто сочетается с эндогенной, обусловленной диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. В связи с этим развитие респираторной недостаточности при массивных трансфузиях сочетается с дыхательными нарушениями, обусловленными геморрагическим шоком («шоковое легкое»).

Обычные фильтры разовых систем задерживают частицы крови диаметром более 170 мкм. Лишь при использовании фильтров с размерами ячей 25—40 мкм можно предотвратить поступление микротромбов [Nicols, Souron, 1976; Walker, 1978].


«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Смотрите также на тему: