ДВС


23.11.2010

ДВС ведет к потреблению факторов свертывания, возникновению коагулопатии потребления и активации фибринолизина, клиническим следствием которых является повышенная кровоточивость и геморрагический синдром.

Усиливаются гиповолемия и гемодинамические расстройства. Нарушается микроциркуляция, возможно развитие геморрагического шока и полиорганной недостаточности (острая дыхательная, острая почечная недостаточность и др.).

ДВС характеризуется снижением содержания фибриногена (менее 1,5 г/л), уменьшением числа тромбоцитов (менее 100X109/л), несвертыванием крови, появлением продуктов деградации фибрина.

Возникновение повышенной кровоточивости может служить важным диагностическим признаком гемотрансфузионного конфликта.

З. Д. Федорова и соавт. (1979) различают четыре фазы нарушений гемостаза при переливании несовместимой крови:

Первая фаза — гиперкоагуляция, при которой происходит микротромбоз капиллярной сети фибриновыми сгустками.

Вторая фаза — гипокоагуляция без активации фибринолиза. Продолжающееся ДВС приводит к потреблению факторов коагуляции и снижению их активности в крови. Фибринолиз физиологический.

Третья фаза — гипокоагуляция с активацией фибринолиза. Последний принимает патологический характер: в крови появляются продукты распада фибриногена и фибрина.

Четвертая фаза — несвертывание крови, характеризующееся полным потреблением факторов свертывания, резким повышением фибринолитической и антикоагулянтной активности.

Геморрагический синдром наблюдается во всех фазах, кроме первой.


«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Смотрите также на тему: